Педијатријски мождани удар: Евалуација и диференцијална дијагноза

Преглед педијатријског можданог удара

Педијатријски мождани удар је ретка, али озбиљна узрочник неуролошких проблема и смрти код деце. Уобичајено се дели на артеријски ишемични мождани удар (AIS), хеморагични мождани удар (HS) и церебралну синусно-венозну (венску) тромбозу (CSVT). Ставка артеријске ишемичне мождане ударе (АИМУ) у раном детињству износи око 2–3 на 100.000, а у каснијем детињству расте на 8–13 на 100.000. Неонатални мождани удари, који се јављају у првих 28 дана живота, још су чешћи — око 1 на 4.000 живорођених. Мождани удар се сврстава међу 10 водећих узрока смрти код деце, са највишим стопама током прве године живота. Исходи су често тешки, са смртношћу од око 5–10%, а више од половине преживелих има дугорочне неуролошке проблеме. Стопа рецидива износи приближно 10–20%. Ови подаци указују да, иако је педијатријски мождани удар редак, он захтева брзо препознавање и адекватну процену.

Исхемични мождани удари настају због артеријских зачепљења (АИС) или венске тромбозе (ЦСВТ), што доводи до инфаркта мозга. Хеморагични мождани удари се дешавају због крварења у или око мозга (интрацеребрално или субарахноидно крварење). Код деце, АИС чини нешто више од половине свих можданих удара. Важно је напоменути да уобичајени фактори ризика код одраслих, као што су атеросклероза и хипертензија, обично нису присутни код деце. Уместо тога, мождани удари код деце обично су последица мешавине јединствених узрока, при чему више од три четвртине деце има најмање један идентификовани фактор ризика, често и више. Неонатални мождани удари често су повезани са перинаталним и мајчинским факторима — као што су плацентни тромби, порођајна траума или мајчина хиперкоагулабилност — као и стањима као што су дехидратација, сепса или урођена срчана болест. Насупрот томе, мождани удари код старијих беба и деце често су повезани са церебралним артериопатијама и срчаним емболијским изворима, од којих сваки чини око 20–50% свих можданих удара у детињству у развијеним земљама. Друге значајне категорије ризика обухватају хематолошке поремећаје, инфекције и системска стања, како је описано у наставку.

Клиничка презентација и варијације у зависности од узраста

Клинички знаци можданог удара код деце могу бити суптилни и разликовати се у зависности од узраста. Фокални неуролошки дефицити, као што су хемипареза или спуштеност лица, представљају класичне знаке, али се најпоузданије уочавају код старије деце и тинејџера. Код млађе деце симптоми су често неспецифични. Напади при појави можданог удара су чести у педијатрији, јављају се у око 50% случајева можданог удара у детињству (и изливених и крварења) – што је знатно виша стопа него код одраслих. Неонатални мождани удари се обично манифестују нападима (фокалним или генерализованим) и знацима енцефалопатије, као што су летаргија, раздражљивост, лоше храњење или апнеја, док се фокална слабост види у мање од 25% новорођенчади. Бебе и малишани могу слично показивати неспецифичне знаке као што су прекомерна поспаност, раздражљивост, повраћање или чак слика сепсе. Рана преференција руке или заостајање у развоју могу бити први знак перинаталног удара који ће касније бити дијагностикован. С друге стране, старија деца су склонија изненадном, одраслом типу презентације, укључујући изненадну хемипарезу, спуштеност лица, поремећаје говора или вида, атаксију или друге фокалне дефиците. Главобоља, посебно у случајевима хеморагичног удара или церебралне синусне венске тромбозе (CSVT), и промењено ментално стање могу се јавити у било ком узрасту, често уз фокалне знаке. Важно је напоменути да деца — нарочито она са артериопатијама — могу имати флуктуирајуће или транзиторне дефиците, сличне епизодама транзиторног исхемијског атака (TIA) које се решавају у року од неколико сати, што треба да изазове сумњу на основни васкуларни узрок.

Препознавање можданог удара код деце је тешко јер је ретко и може подсећати на друга стања. Треба узети у обзир симулације можданог удара као што су комплексне мигрене, епилептична пост-иктална парализа (Todd-ова парализа), енцефалитис/менингитис, тумори мозга, метаболичке енцефалопатије (нпр. MELAS) или чак конверзиони поремећаји. Међутим, изненадно појављивање фокалног неуролошког дефицита код детета треба сматрати можданим ударом све док се не докаже супротно. Здравствени радници морају бити изузетно опрезни и брзо приступити дијагностичком тестирању када се суоче са акутним неуролошким симптомима код детета.

Комплетна диференцијална дијагноза педијатријског можданог удара

Педијатријски мождани удар има широк спектар потенцијалних узрока, укључујући многе који су ретки код можданог удара код одраслих. Ови узроци се могу поделити у главне категорије које се често преклапају. Око 50–80% деце са АИС има најмање један фактор ризика, а 20–25% има више узрока истовремено. Испод је преглед кључних етиолошких група и стања.

●  Церебралне артериопатије: Артериопатије су водећи узрок акутног исхемијског можданог удара у детињству, идентификоване у до половине случајева. Ова група обухвата све структурне или упалне абнормалности артерија. Уобичајени подтипови су:

○  Фокална церебрална артериопатија (ФЦА) у детињству је акутно, често транзиторно једнострано сужење церебралне артерије, обично након инфекције. Важно је напоменути да је артериопатија након варичеле добро познат окидач: инфекција вирусом варичела-зостера повезана је са ФЦА, а васкулопатија повезана са варичелом чини око 30% свих артеријских ишемијских можданих удара (АИМУ) у детињству. Деца која су имала мождани удар отприлике 18 пута чешће имају варичелу у претходних девет месеци у поређењу са контролном групом. ФКА је један од најчешћих узрока артеријске ишемијске мождане ударе (АИМУ) у детињству, вероватно због упале артеријског зида након инфекција као што су варичела зостер вирус (VZV) и ентеровируси.

○  Мојамоја болест је хронична, идиопатска артериопатија која се карактерише прогресивним билатералним интракранијалним артеријским оклузијама и развојем колатералних „мојамоја“ судова. Мојамоја може бити примарна или повезана са стањима као што су Даунов синдром или претходно зрачење лобање (названо Мојамоја синдром). То је водећи узрок можданог удара у одређеним етничким групама, као што су деца из Источне Азије.

○  Васкулитис: И примарни васкулитис централног нервног система (ограничен на церебралне судове) и секундарни васкулитис изазван системским упалним болестима могу довести до дечјег можданог удара. Примарна ангитија централног нервног система (PACNS) код деце је ретка, али се манифестује рецидивним или прогресивним неуролошким дефицитима и захтева специјалистичку процену. Секундарни васкулитички синдроми обухватају полиартеритис нодозу у детињству, Такајасу артеритис (артеритис великих судова који може да обухвати велике судове и мождане артерије) и церебрални васкулитис у стањима као што су грануломатоза са полиангитисом (Вегенерова болест) или јувенилни темпорални (гигантоклеточни) артеритис (изузетно редак код деце). Ови синдроми се често манифестују мултифокалним можданим ударима и системским знацима упале. На пример, деца са системским лупус еритематозусом (СЛЕ) или васкулитисом повезаним са антинеутрофилним цитоплазматским антителима (АНЦА) могу развити васкулитис ЦНС и мождани удар, понекад са више инфарката у различитим фазама.

○  Артеријска дисекција: Вратно-мождана артеријска дисекција (пукотина зида артерије, често изазвана траумом) јесте недовољно препознат узрок можданог удара код деце, нарочито у каротидним или вертебралним артеријама. Чак и блага траума (као што су спортске повреде или нагли покрети врата) може изазвати дисекцију. Дисекцију треба сумњати ако постоји анамнеза болова у врату или трауме; она може довести до АИС, посебно у задњој циркулацији (на пример, латерални медуларни/Валленбергов синдром при дисекцији вертебралне артерије).

○  Неинфламаторне артериопатије обухватају фибромишићну дисплазију (ФМД), ретку узрочника артеријских стеноза које најчешће погађају бубрежне и каротидне артерије, и идиопатску жаришну стенозу. Постоје и генетски синдроми артериопатије: на пример, мутације гена ACTA2 (које изазивају болест алфа-актина глатких мишића) могу довести до рано наступајуће церебралне артериопатије; Синдром PHACE (који карактерише инфантилни хемангиом са цереброваскуларним аномалијама) обухвата артеријску дисплазију; а дефицит ADA2 (узрокован мутацијом CECR1) доводи до васкулопатије са поновљеним можданим ударима и системским карактеристикама. Иако су ретки, ови услови треба да се узmu у обзир ако се мождани удари јављају уз системске карактеристике, као што су карактеристике синдрома PHACE или знаци дефицита ADA2 као што је ливедо ретикуларис са можданим ударима.

Суштина: Ако је потврђен артеријски инфаркт, неопходно је проценити артериопатије помоћу васкуларног снимања. Артериопатије не само да изазивају први мождани удар, већ значајно повећавају ризик од поновног настанка.

●  Кардиоемболијски извори: Срчана стања чине значајан део педијатријских можданих удара. Кардиоемболијски исхемијски удар (AIS) је посебно чест код новорођенчади и мале деце са постојећим срчаним обољењима. У неким студијама, срчана обољења чине чак ~30% свих можданих удара у детињству. Важни аспекти које треба узети у обзир укључују:

○  Конгенитална срчана болест (КСБ): Деца са комплексном КСБ — нарочито са цијанотичним срчаним манама, онима са шунтовима са десне на леву страну или пацијентима након кардиохируршке операције — су у високом ризику од можданог удара. Турбулентни проток или шунтирање могу довести до тромбозе или парадоксалне емболије. На пример, физиологија једног вентрикула или Фонтанове циркулације носе значајан ризик од можданог удара.

○  Кардијални тромби или емболи: Стања као што су кардиомиопатије са ниским фракцијским избацивањем, вентрикуларне анеуризме, акинетички сегменти и протетички вентили могу довести до формирања угрушка који се емболизује у артерије мозга. Аритмије као што су атријална фибрилација или треперење преткомора, које су ретке код деце осим у постхируршким случајевима, и миокардитис такође могу представљати емболијски ризик.

○  Инфективни ендокардитис: Септички емболи од бактеријског ендокардитиса могу довести до исхемијског можданог удара или микотичних анеуризма, што може изазвати хеморагични мождани удар. Свако дете са можданим ударом и грозницом или урођеном срчаном маном треба проценити на ендокардитис (нпр. ехокардиографом и културама крви).

○  Остали срчани извори: Срчани тумори као што је атријални миксом (веома ретки у педијатрији) пријављени су као узрок емболијских можданих удара. Поред тога, парадоксална емболија кроз перзистентну овалу отвор (PFO) могла би бити механизам (посебно код адолесцената), иако је код деце PFO често случајно откриће.

Код свих деце са неиобјашњеним акутним исхемијским можданим ударом (AIS) неопходна је свеобухватна кардиолошка процена, јер тихи кардиоемболични узроци могу постојати чак и без познате срчане болести.

●  Хематолошки поремећаји: Поремећаји крви могу довести до можданог удара утичући на коагулабилност или вискозитет крви. Најзначајнији је српаста ћелијска анемија (SCD), хемоглобинопатија која значајно повећава ризик од можданог удара. SCD је главни узрок AIS у афричким и одређеним медитеранским педијатријским популацијама. Секиласти еритроцити изазивају вазо-оклузију и оштећење унутрашњег слоја крвних судова; мождани удари код пацијената са SCD често укључују велике интракранијалне артерије (понекад доводећи до Мојамоја васкулопатије). Деца са SCD захтевају специјализовано скринирање за мождани удар помоћу транскранијалног Доплера и превентивне трансфузије како би се смањио ризик. Остали хематолошки фактори укључују:

○  Тромбофилија (протромботична стања): Наследни или стечени поремећаји згрушавања могу повећати ризик од артеријских и венских можданих удара. Наслеђене тромбофилије као што су мутација фактора V Leiden, мутација протромбина G20210A, дефицит протеина C или S, дефицит антитромбина III, хиперхомоцистеинемија (нпр. због мутације MTHFR) и повишен ниво липопротеина(а) повезани су са педијатријским можданим ударом. Стечени протромботички услови као што је антифосфолипидни синдром (АФС), који се често јавља код пацијената са лупусом, такође доводе до артеријских и венских тромбоза. Важно је напоменути да ове тромбофилије ретко директно узрокују мождани удар сам по себи, али могу повећати ризик када се комбинују са другим факторима. Ипак, испитивање тромбофилије је обично део процене можданог удара код деце, осим ако се не идентификује јасан алтернативни узрок.

○  Полицитемија или тешка анемија: Новорођенчад са полицитемијом (као што су дојенчад мајки са дијабетесом) имају успорен церебрални проток крви и повећан ризик од синусно-венске тромбозе. Анемија услед недостатка гвожђа повезана је са већим ризиком од CSVT код деце, могуће због реактивне тромбоцитозе. Тромбоцитоза било ког узрока теоријски може повећати ризик од можданог удара. Насупрот томе, тромбоцитопенија или коагулопатије (као што је хемофилија) вероватније доводе до хеморагичног можданог удара због крварења.

○  Онколошка стања: Деца са леукемијом, посебно акутном лимфобластичном леукемијом, могу развити мождани удар због хиперкоагулабилности изазване болешћу и хемотерапијом (на пример, Л-аспарагиназа изазива недостатак антитромбина). Трансплантације коштане сржи и други третмани за рак такође носе тромботске ризике. Поред тога, хемофагоцитна лимфохистиоцитоза (HLH), тромботичке микроангиопатије (HUS/TTP) и други хематолошки поремећаји идентификовани су као узрочници можданог удара у неким педијатријским серијама. Ови случајеви обично обухватају веома тешко оболелу децу код које је мождани удар једна од више компликација.

●  Инфективни и пост-инфективни узроци: Инфекција може изазвати мождани удар кроз различите механизме као што су васкулитис, емболија или хиперкоагулабилно стање. Као што је наведено, варичела (овчије богиње) је значајан пост-инфективни узрок артериопатије и АИС. Бактеријски менингитис (нпр. пнеумококни менингитис) често доводи до церебралних инфаркта путем упале и сужења церебралних артерија, посебно базалних церебралних артерија. На пример, оклузивни васкулитис у туберкулозном менингитису је познат по томе што изазива мождани удар у базалним ганглијама. Вирусни енцефалитиси (као што су ентеровирусни и херпесвирусни) такође могу изазвати мождани удар путем васкулопатије посредоване имуним системом. Инфекције главе и врата добро су утврђен ризик за CSVT: тешка отитис медиа или мастоидитис могу изазвати тромбозу латералних синуса.

●  Насупрот томе, синуситис или дубок апсцес врата може довести до тромбозе кавернозних или сагиталних синуса. Септичке тромбозе могу настати присуством бактеријемије, као што је Лемјерјеов синдром, који је изазван фузобактеријском инфекцијом и доводи до тромбозе југуларне вене и септичких емболија. Ендокардитис, као што је поменуто, може изазвати септичке емболијске мождане ударе. Поред тога, системски вируси као што су ХИВ или КОВИД-19 повезани су са можданим ударима код деце васкулитичким или коагулопатским механизмима. На пример, хиперупални стања као што је мултисистемски упални синдром код деце (МИС-Ц) након КОВИД-19 могу довести до тромботских компликација, укључујући мождани удар, иако је то ретко. Постстрептококни имуни синдроми (нпр. церебрални васкулитис након стрептокока групе А) и болест од мачјих огреботина (Бартонела) ретки су узрочници васкулитиса ЦНС-а или можданог удара. Код сваког детета са можданим ударом, недавна историја инфекције — посебно варичеле или значајне инфекције главе или врата — треба да покрене процену за постоинфективну артериопатију или септичну тромбозу.

●  Аутоимуна и системска упална стања: Различита аутоимуна обољења могу да утичу на крвне судове ЦНС-а или доводе до протромботичних стања која резултују можданим ударом. Претходно смо поменули лупус и примарне системске васкулитисе; друга значајна стања укључују:

○  Антифосфолипидни синдром (АФС): АФС може бити примарен или секундаран (обично повезан са СЛЕ) и карактеришу га артеријске и венске тромбозе које настају услед антитела усмерених против фосфолипид-протеинских комплекса. Деца са АПС-ом могу имати мождани удар, често вишеструке или поновљене. Тестирање на антифосфолипидска антитела (лупус антикоагуланс, антикардиолипин, β2-гликопротеин) посебно се препоручује код тинејџера са можданим ударом или код оних који показују друге аутоимуне карактеристике.

○  Системски лупус еритематозус (СЛЕ): Поред АПС, лупус може довести до можданог удара путем васкулитиса имуних комплекса или кардиогених извора (ендокардитис Либмана-Сакса). Децу са лупусом и акутним неуролошким променама треба проценити на мождани удар, као и на друге неуропсихијатријске манифестације лупуса. Сteroиди у високим дозама и имуносупресиви се често користе за лечење васкулитиса ЦНС-а повезаног са лупусом.

○  Остале колагено-васкуларне болести: јувенилна дерматомиозитис, саркоидоза или Шегренов синдром понекад изазивају васкулопатију ЦНС. Бехчетова болест, васкулитички поремећај, може довести до тромбозе дуралних синуса или артеријских анеуризма и треба је узети у обзир, нарочито код деце блискоисточног или азијског порекла која се јављају са CSVT и историјом оралних/гениталних улкуса или увеитиса.

○  Инфламаторна болест црева (Кронова болест, улцерозни колитис) је још једно системско стање повезано са хиперкоагулабилношћу и можданим ударом у адолесценцији.

У целини, сваки системски упални процес изазива забринутост због можданог удара ако се развију неуролошки симптоми. Напомени као што су системски осип, артритис или захваћеност органа треба да подстакну реуматолошку процену.

●  Метаболички и генетски поремећаји: мали, али значајан подскуп можданих удара код деце последица је урођених метаболичких грешака или генетских синдрома који утичу на судове мозга или снабдевање енергијом. Они се често јављају као епизоде сличне можданом удару и можда не прате типичне васкуларне територије. Митохондријални поремећаји, као што је MELAS (митохондријална енцефалопатија са лактатном ацидозом и епизодама сличним можданом удару), изазивају понављене епизоде сличне можданом удару које често покреће метаболички стрес; обично имају и друге карактеристике као што су низак раст, лактатна ацидоза, миопатија и напади. Узети у обзир наследне метаболичке болести као што су поремећаји урееног циклуса, органске ацидемије (пропионска, метилмалонска ацидурија, итд.), хомоцистинурија (која повећава ризик од артеријских и венских тромба и често се манифестује дислокацијом сочива и марфаноидним стасом), и Фабријева болест (лизозомски поремећај везан за Х-хромозом који изазива мождане ударе, болест бубрега и ангиокератоме у адолесценцији). Неки од ових стања се манифестују дифузним или билатералним инфарктима који се не уклапају у артеријску територију — на пример, метаболични мождани удари могу истовремено да захвате сиву материју у оба хемисфере или чешће задњу циркулацију, што указује на основни метаболички узрок. Када се сумња на метаболички поремећај — посебно ако су присутни знаци као што су заостајање у развоју, хипотонија, дисморфне црте или захваћеност више органа — треба спровести одговарајућу метаболичку дијагностику. То може укључивати мерење серумског лактата, амонијака, аминокиселина, органских киселина у урини, профил ацилкарнитина и генетичко тестирање. Генетски синдроми као што су трисомија 21 (Даунов синдром) и неврофиброматоза типа 1 такође су повезани са Мојамоја синдромом и можданим ударом. Мутације COL4A1 могу изазвати наследне мождане ударе малих крвних судова са инфантилном хемипарезом, а CADASIL (мутација NOTCH3) доводи до можданих удара код младих одраслих — изузетно ретко се манифестује у адолесценцији. Ови услови су ретки, али породична историја можданих удара или сродство могу бити повод за генетичко саветовање.

Напомена: Важно је запамтити да многа деца имају више фактора ризика који делују заједно. На пример, дете са блажом траумом главе може доживети мождани удар само ако има и основни благи хиперкоагулабилитет или артеријску абнормалност. У једној међународној студији, 77–79% деце са можданим ударом имало је препознатљиво предиспозиционо стање, а око четвртине је истовремено имало два или више фактора ризика. Стога се за већину педијатријских можданих удара препоручује темељна процена свих релевантних категорија, осим ако није очигледан један јасан узрок.

Дијагностичко испитивање педијатријског можданог удара

Процена детета са сумњом на мождани удар треба да се спроведе хитно и паралелно са почетном стабилизацијом. Кључни елементи испитивања обухватају неуроимажинг за потврду и класификацију удара, као и свеобухватан скуп испитивања ради утврђивања основног узрока (или узрока). Недавне смернице за педијатријски мождани удар наглашавају значај брзог снимања и раног укључивања специјалиста. Испод је структуриран приступ:

Невроимажинг

Снимање мозга је главни приоритет у процени сваког можданог удара како би се разликовао исхемични од хеморагичног и како би се усмерило даље лечење. Избор методе снимања може зависити од доступности и стања детета.

●  КТ без контраста (компјутерска томографија): КТ скенирање главе је најбржи начин за откривање интракранијалног крварења и често је први дијагностички тест који се користи у хитним случајевима. Код детета са акутним фокалним дефицитима без трауме, КТ може брзо да потврди хеморагични мождани удар, који изгледа хипердензно, или да укаже на исхемични мождани удар, који може изгледати нормално или показивати суптилне ране знаке у првих неколико сати. Препорука: У случају сумње на хеморагични мождани удар, обавити хитан КТ без контраста. КТ такође може открити ране знаке великог инфаркта или друга стања као што су тумори или апсцеси који могу имитирати мождани удар. Међутим, КТ је мање осетљив на откривање акутне исхемије код деце; нормалан КТ главе не искључује акутни исхемијски мождани удар (АИМУ).

●  МРИ (магнетна резонанца): МРИ је златни стандард за дијагнозу исхемијског можданог удара код деце због своје изузетне осетљивости. Дифузијски тежирана МРИ може открити церебрални инфаркт у року од неколико минута од почетка. Препорука: У случају сумње на артеријски ишемични мождани удар, обавити хитну магнетну резонанцу мозга са DWI (дифузијски тежимо снимање) ако је доступно. МРИ може потврдити ишемичну лезију и често одредити старост инфаркта (акутни у односу на хронични) кроз промене у DWI и ADC. Такође је непроцењива за идентификацију мимикрија можданог удара; на пример, ако МРИ показује демијелинизационе лезије уместо васкуларног обрасца, може се поставити дијагноза као што је АДЕМ. МРИ секвенце као што су FLAIR и GRE/SWI могу додатно открити претходне мождане ударе или микрокрварења. Недостатак је што МРИ код мале деце може захтевати седацију и није у свим центрима одмах доступна као ЦТ. Ако се МРИ одложи, прво извођење ЦТ-а је прикладно. Многи протоколи препоручују ЦТ (са ЦТ ангиографијом) ако се МРИ не може извршити у року од 30 минута код детета са акутним симптомима можданог удара.

●  Васкуларно снимање (MRA/CTA/DSA): Пошто је артериопатија веома честа код педијатријског можданог удара, снимање церебралних крвних судова је од суштинског значаја.

○  MRA (магнетна резонанца ангиографија): MRA главе и врата обично се изводи заједно са МРИ у протоколима за мождани удар. Ово је неинвазивна метода која често може да открије абнормалности великих и средњих крвних судова, као што су оклузија, стеноза, Моја-Моја колатерали и дисекцијски флапсови ако се налазе у врату. Заправо, утврђено је да МРА има упоредиву тачност са конвенционалном ангиографијом за многе педијатријске васкулопатије, осим можда за болести веома малих крвних судова. Сва деца са АИС треба да ураде васкуларно снимање, било МРА или ЦТА, како би се процениле лечиве узроке као што су оклюзија великих крвних судова или дисекција. Препоручује се МРА врата ако се сумња на дисекцију врата или аномалије лука аорте.

○  CTA (CT ангиографија): CTA се може брзо извршити током почетног ЦТ-а како би се визуелизовали крвни судови, укључујући аортни лук, врат и церебралне артерије. Корисна је када МРИ/МРА нису одмах доступни. Понекад CTA јасније показује оклузије артерија постериорне циркулације него MRA због артефаката протока. Међутим, она подразумева изложеност зрачењу и контрасту. Типично, CT скенирање са кодом за мождани удар укључује CTA главе и врата како се не би пропустила оклузија велике артерије која би се могла лечити тромбектомијом (код старијег детета).

○  DSA (дигитална супстракциона ангиографија): Конвенционална катетерска ангиографија и даље представља златни стандард за детаљно снимање цереброваскуларног система, посебно код васкулитиса малих крвних судова или када неинвазивне студије нису поуздане. DSA може да идентификује суптилне васкулитичке промене, анеуризме или дисекције које нису јасно видљиве на MRA/CTA. Такође омогућава интервенције (нпр. реваскуларизацију, ангиопластику) уколико је то неопходно. Недостаци укључују инвазивну природу и потребу за седацијом; обично се резервише за случајеве када су МРА/ЦТА неодређени, али клиничка сумња на артериопатију остаје висока, или ако је планирана ендоваскуларна терапија.

○  MRV/CTV (венографија): Ако се сумња на венску тромбозу (CSVT), као код детета са главобољом, папиледемом или променама менталног статуса које нису у складу са фокалним знацима, неопходно је снимање можданих венских синуса. МР венографија (МРВ) је метод по избору за потврду ЦСВТ и обично се изводи у оквиру МРИ протокола за мождани удар. МРВ може открити одсуство протока у венском синусу или кортекалној вени. ЦТ венографија је алтернатива ако МРИ није доступан. Код новорођенчади, ултразвук лобање кроз велику фонтанелу понекад може указати на тромбозу венских синуса откривањем густог ехогеног тромба у синусу, али МРИ/МРВ и даље остаје неопходан за потврду. Препорука: МРИ мозга са МРВ мозга и врата (укључујући југуларне вене) је препоручена дијагностичка метода за педијатријску ЦСВТ.

●  Друге опције снимања: Код новорођенчади, првобитни ултразвук лобање може бити користан скрининг алат (нпр. за откривање крварења или великих инфаркта) пошто је фонтанела отворена, али је обично неопходан накнадни МРИ да би се прецизирала повреда. Ако се сумња на артериовенску малформацију (АВМ) или анеуризму као узрок хеморагичног можданог удара, често су потребни CTA или DSA за локализацију лезије и планирање лечења (MRI/MRA може пропустити мале АВМ или одређене анеуризме). Код детета са сумњом на мождани удар, али са нормалним почетним МРИ, понављање МРИ након неколико дана може показати промене у току развоја (посебно у случајевима сумње на васкулитис). Такође, транскранијални Доплер (ТКД) ултразвук се обично не користи за акутну дијагнозу, али је важан у СЦД за скрининг и може открити оклузију великих интракранијалних артерија уз кревет ако је потребно.

Почетни лабораторијски тестови

Док се снимање спроводи (или одмах након тога), треба започети лабораторијске анализе како би се утврдиле узроке и усмерило хитно лечење. Основне лабораторијске анализе у хитној ситуацији обухватају:

●  Потпуна крвна слика (CBC) – за проверу анемије (нпр. кризе српастих ћелија, недостатка гвожђа) или полицитемије, и број тромбоцита (тромбоцитопенија може указивати на ризик од крварења, док екстремна тромбоцитоза може бити показатељ мијелопролиферативног обољења).

●  Глукоза и електролити у серуму – да се искључи хипогликемија или дисбаланс електролита који могу имитирати симптоме можданог удара и да се управља метаболичким статусом.

●  Испитивања коагулације (PT, aPTT) – ради откривања не препознатих коагулопатија (нпр. хемофилије, ДИЦ), посебно при хеморагичном можданом удару, и као полазна основа пре било које тромболиитске терапије. Ако је присутан хеморагични мождани удар, такође одредите фибриноген и, у зависности од контекста, евентуално витамин К.

●  Инфламаторни маркери, као што су СУЕ и ЦРП, често се рано наручују. Иако су неспецифични, повишени СУЕ/ЦРП могу указивати на упални или инфективни узрок. (Имајте на уму да СУЕ/ЦРП могу бити нормални чак и при активном васкулитису централног нервног система.)

●  Тест на трудноћу (код адолесценткиња) – пре снимања зрачењем или одређених третмана.

●  Токсиколошки тест код адолесцената – да се искључи употреба дрога, јер стимуланси попут кокаина или метамфетамина могу изазвати мождани удар или дисекцију.

Поставимо да се дете јави у прозору у којем се може размотрити тромболиза или тромбектомија (обично старије од ~2 године и у року од неколико сати од почетка). У том случају, додатни хитни лабораторијски налази укључују одређивање групе крви и крстовију (у случају да је потребна трансфузија), као и честе поновљене неуролошке прегледе. Према протоколима за акутни мождани удар код деце, лабораторијски налази као што су CBC (комплетна крвна слика), коагулациони профил, метаболички панел и ниво глукозе у крви треба да буду убрзано урађени у року од неколико минута, јер су потребни за процену подобности за реперфузиону терапију.

Циљани дијагностички тестови

Када је дијагноза можданог удара потврђена (или је јако сумња на њу) и када је у току почетна стабилизација, треба уследити детаљна етиолошка дијагностика. Многи од ових тестова се усмеравају на основу наговештаја из анамнезе, прегледа и почетних резултата.

●  Опширне лабораторијске анализе крви: Обично се препоручује свеобухватан панел лабораторијских тестова крви како би се идентификовали лечљиви узроци.

●  Панel за тромбофилију: Чак и током акутне фазе, смернице за педијатријски мождани удар предлажу тестирање на уобичајене протромботичке маркере. Ово обично укључује нивое протеина C и S, антитромбин III, мутацију фактора V Leiden, мутацију протромбина G20210A и скрининг на лупус антикоагулант и антитела на кардиолипине. Неки центри такође проверавају ниво хомоцистеина (који је повишен код МТХФР варијанти) и активност фактора VIII, јер висок ниво фактора VIII или други дисбаланси згрушавања могу повећати ризик. Напомена: Ако се код детета акутно започне антикоагулациона терапија (хепарин), нивои протеина C и антитромбина могу бити привремено ниски. Многи протоколи и даље обављају почетни панел у овом периоду, али абнормални резултати треба да буду потврђени приликом контролног прегледа.

●  Инфламаторни и аутоимуни маркери: Ако се сумња на инфламаторни узрок, наручити ANA (антинуклеарна антитела) и евентуално антитела на dsDNA (за системски лупус еритематодес), ENAs (екстрахибилна нуклеарна антитела за специфичне реуматске болести), ANCA (за васкулитисе као што је грануломатоза са полиангитисом), реуматоидни фактор итд., на основу клиничке сумње. Антифосфолипидска антитела (лупус антикоагулант, антикардиолипин IgG/M, β2-гликопротеин) треба испитати при сваком артеријском можданом удару код адолесцента или ако постоје знаци тромбозе, због могућности АПС. Испитивање васкулитиса може такође да обухвати нивое комплемента (C3, C4), ЕСР/ЦРП (ако већ нису урађени) и профиле цитокина, али то су помоћни тестови. За многе од ових тестова могу бити потребни дани да би се добили резултати, али је њихово рано добијање корисно. Ако је почетни АНА позитиван или ако постоји јака клиничка сумња на реуматолошку болест, препоручује се рано укључивање педијатријске реуматологије.

●  Испитивање на инфекције: На основу анамнезе и прегледа треба спровести циљана испитивања на инфекције. На пример, серологија на VZV или ПЦР (из серума) ако је мождани удар наступио након недавно прележане варичеле, тестирање на ХИВ у случају сваког недијагностикованог можданог удара код адолесцената, серологија на сифилис (RPR/VDRL) за новорођенчад или адолесценте под ризиком и културе ако постоји могућност ендокардитиса. Ако је CSVT или артеријски мождани удар у вези са инфекцијом синуса или уха, узети одговарајуће културе (крв, исцедак из уха) и размотрити оториноларинголошку процену. У регионима ендемским за туберкулозу или са факторима ризика, укључити тестирање на туберкулозу (PPD или IGRA) и, по потреби, PCR за туберкулозу или друге патогене у ЦСФ (ако се врши лумбална пункција). Реткији, али значајни тестови укључују: титар лајмске болести (у ендемским подручјима, јер неуроборрелиоза ретко може изазвати васкулитис и мождани удар), ПЦР за еховирусе/ентеровирусе и разне тестове за инфекције које изазивају хиперкоагулабилност (нпр. ПЦР/антитела на КОВИД-19, ако је релевантно). Прилагодите тестирање на инфекције у зависности од клиничког контекста.

●  Метаболички/генетски тестови: Ако клиничке карактеристике указују на метаболични мождани удар, наручите одговарајуће лабораторијске анализе како је назначено. Примери: аминокиселине у плазми и органске киселине у урини (за поремећаје урејског циклуса или органске ацидемије), лактат и пируват у плазми (за митохондријалне поремећаје), серумски церулоплазмин (ако се сумња на Вилсонову болест при инфаркту базалних ганглија), веома дуголанчане масне киселине (за ALD код дечака са адреналним поремећајима), итд. Треба проверити серумски и урински хомоцистеин ако постоји сумња на хомоцистинурију. Многи метаболички тестови могу се извршити након акутне фазе, али рано прикупљање узорака (чак и њихово замрзавање за каснију анализу) може уштедети време. На крају, генетичко тестирање може бити индиковано за одређена сумњива стања (нпр. тест MELAS m.3243A>G, панел гена ACTA2), често у консултацији са генетичким специјалистом.

●  Остало: Токсиколошко испитивање (дроге злоупотребе) код адолесцената, ниво витамина (Б12, фолата ако је хомоцистеин повишен) и ниво коагулационих фактора ако се сумња на коагулопатију (нпр. фактор VIII, IX при хемофилији код хеморагичног можданог удара). Поред тога, при процени ХЛХ или других хиперкоагулабилних стања, као што је хипервискозитет, размотрите серумски феритин, триглицериде и фибринogen.

●  Лумбална пункција (анализа ЦСФ): LP није рутински неопходна за сваки педијатријски мождани удар, али је неопходна када се сумња на инфекцију ЦНС-а или примарни васкулитис ЦНС-а. Ако знаци указују на менингитис или енцефалитис (грозница, менингизам, промењена свест), извршите LP након што снимање искључи масни ефекат. ЦСФ може идентификовати инфекције (ПЦР за вирусе као што су VZV, ентеровирус; културе за бактерије/гљивице; тестове на антигене) и открити упалне промене. При сумњи на васкулитис, LP може бити веома информативан, јер плеоцитоза и/или повишен ниво протеина могу указати на васкулитис ЦНС. Међутим, ови налази могу бити благи или чак у границама нормале код изолованог ангитиса ЦНС. Према смерницама за педијатријски мождани удар, LP треба обавити (са мерењем отварајућег притиска) приликом процене васкулитиса или инфекције ЦНС, а треба послати анализе као што су PCR за VZV, PCR за EBV и PCR за Mycoplasma (уколико се сумња на ове инфекције). На пример, у једној серији разлози за обављање LP код младих пацијената са можданим ударом укључивали су сумњу на инфекцију (нпр. ХИВ, сифилис, ендокардитис) или сумњу на васкулитис ЦНС (позитивни аутоимунски маркери). Ако је интракранијални притисак у питању (као код CSVT или хеморагичног можданог удара са хидроцефалијом), измерите отварајући притисак током LP, а уклањање ЦСФ може бити терапијско. Опрез: LP је контраиндикована када је присутна велика масивна лезија или крварење са масивним ефектом; стога увек прво обавите неуроимажинг. Када је васкулитис јако сумњив, а неинвазивни тестови су неодређени, неки случајеви могу чак захтевати биопсију мозга за дефинитивну дијагнозу, али то је последње средство.

●  Кардиолошка процена (ЕКГ и ехокардиографија): Због удела кардиолошких узрока, свако дете са исхемијским ударом треба да буде подвргнуто процени срчаних обољења. Електрокардиограм (ЕКГ) се одмах изводи ради откривања аритмија (нпр. атријална треперења код новорођенчади, атријална фибрилација код адолесцената са одређеним стањима). Кључни тест је ехокардиографија: трансторакална ехокардиографија (ТТЕ) може да идентификује структурне срчане проблеме, интракардијалне тромбе, шунтове, валвуларне вегетације или кардиомиопатију. Идеално, код старије деце без очигледног узрока можданог удара, може се додати студија мехурића (агитирана физиолошка раствор) за откривање ПФО или септалног дефекта са десно-левим шунтовањем. Поставимо да се резултати ТТЕ-а очекују, а сумња и даље остаје велика. У том случају, неки случајеви могу захтевати трансјезофагеални ехо (ТЕЕ) за побољшану визуализацију преткомора, ушица преткомора и лука аорте (имајући у виду да ТЕЕ често захтева општу анестезију код мале деце). Препорука: Протоколи за педијатријски мождани удар предлажу обављање ЕКГ-а и ехокардиограма током субакутне фазе како би се идентификовао кардиоемболички извор. Ако се сумња на аритмијско порекло, може се размотрити Холтер мониторинг или болничка телеметрија. Неопходна је блиска сарадња са педијатријском кардиологијом ако се открију било какве абнормалности или ако дете има познату срчану болест.

●  Васкуларне студије главе и врата: Поред снимања интракранијалних крвних судова (MRA/CTA), размотрите снимање вратних артерија, нарочито ако постоји сумња на трауму или дисекцију. MRA или CTA врата (укључујући каротидне и вертебралне артерије) често се изводи заједно са снимањем мозга у случајевима артеријских можданих удара ради процене дисекције, аномалија лука аорте или вратне фибромишићне дисплазије. Понекад се ултразвук каротидне артерије може користити за скрининг на дисекцију каротидне артерије или артериопатију уз кревет; међутим, његова осетљивост је ограничена у педијатрији. Транскранијски Доплер (ТЦД) ултразвук се широко користи у сфинктерној анемији (болест српастих ћелија) за скрининг ризика од можданог удара. У контексту акутног можданог удара, ТЦД може открити оклузију или обрасце колатералног протока; међутим, његова прецизност зависи од оператера. Ако се идентификује артериопатија, као што је Моја-Моја, може се касније урадити формална ангиографија ради хируршког планирања. Ако је присутна венска тромбоза, може се урадити и ултразвук крвних судова екстремитета ради откривања ДВТ или основног тромбофилског извора, а снимање абдомена може бити разматрано ако постоји забринутост због тромбозе порталне вене или других проблема у оквиру неонаталне процене тромбозе.

●  Друге консултације за даље испитивања: Рано укључивање супспецијалиста може значајно помоћи у прилагођавању дијагностичког приступа.

○  Неурологија: Дечји неуролог или специјалиста за мождани удар треба да буде укључен чим се посумња на мождани удар. Они могу помоћи у координацији акутног лечења, укључујући одлуке о тромболизи или антикоагулацији, и водити процес етиолошке дијагностике. Неуролози ће такође проценити ЕЕГ ако су се појавили напади и планирати рехабилитацију. Већина болница има непосредни протокол „Код мождани удар“ који укључује брзу консултацију са неурологијом.

○  Хематологија: Ако је присутна очигледна или потенцијална коагулопатија (нпр. мождани удар код детета са познатом тромбофилијом или у случају CSVT), треба консултовати педијатријску хематологију. Они воде антикоагулациону терапију и даље тестирање на тромбофилију. На пример, у случајевима CSVT или AIS са угрушком, хематологија ће саветовати о дозирању хепарина, трајању терапије и тумачењу суптилних абнормалности у тестовима коагулације. Код можданог удара услед српастих ћелија, хематологија је од суштинског значаја за замену трансфузије и планирање хроничне трансфузије.

○  Ревматологија: Консултација педијатријског ревматолога је неопходна кад год се сумња на васкулитички или аутоимуни узрок. Ако преглед детета због можданог удара покаже позитиван АНА или друге ревматолошке маркере, или ако постоје клинички знаци системске упале (осip, артритис итд.), рано укључите ревматолога. Смерница: Стручна препорука наводи да је неопходно благовремено консултовати реуматологе приликом процене могућег васкулитиса централног нервног система. Реуматолози помажу у тумачењу резултата лабораторијских тестова на аутоимуна обољења и могу препоручити имунолошке тестове (нпр. комплемент, антифосфолипидни панел) како би се утврдило да ли је неопходна биопсија или емпиријски имуносупресивни третман. Такође заједнички воде стања као што су АПС или лупус која захтевају дугорочну терапију.

○  Инфективне болести: Ако се сумња на инфективни узрок (нпр. ендокардитис, менингитис, варичела, туберкулоза), специјалиста за инфективне болести може да саветује о одговарајућим културама, снимању (да би се идентификовао извор инфекције) и хитној антимикробној терапији. На пример, у случајевима можданог удара изазваног ендокардитисом, специјалиста за инфективне болести ће надгледати терапију антибиотицима; у случају можданог удара повезаног са туберкулозним менингитисом, специјалиста за инфективне болести води антитуберкулозну терапију.

○  Неурохирургија/Интервентна радиологија: Ови стручњаци су првенствено укључени у лечење хеморагичних можданих удара, укључујући хируршко уклањање хематома, олакшавање хидроцефалуса и лечење анеуризма и артериовенозних малформација (АВМ). Такође управљају великим исхемичним ударима са значајним отоком, што може захтевати хемокраниектомију како би се спречила фатална хернијација. У неким случајевима АИС, интервентни радиолози могу помоћи у механичкој тромбектомији за оклузије великих проксималних артерија ако је дете кандидат — то је област у развоју, а неке серије случајева указују да је тромбектомија у деце изводљива уз брзу интервенцију. За CSVT који изазива интракранијалну хипертензију, неурохирургија може поставити мониторе ИЦП-а или у ретким случајевима извршити тромболизу венских синуса. Иако не могу сви педијатријски центри да пруже ове интервенције, препоручује се да неурохирургија буде доступна за хеморагични мождани удар или велике инфаркте.

○  Метаболизам/Генетика: Ако се сумња на метаболични мождани удар, консултација са метаболичким генетичарем може убрзати специфична испитивања (анализе ензима, генетички панели) и лечење (нпр. увођење кофактора као што су витамини или специјализоване дијете). На пример, смернице за мождани удар Тексашког дечјег центра препоручују формалну консултацију из генетике/метаболизма кад год се сумња на мождани удар повезан са метаболичким болестима.

○  Остали: Специјалисти физикалне медицине и рехабилитације треба да буду укључени рано у планирање пост-акутне рехабилитације. Радним и физиотерапеутима, логопедима и неуропсихолозима ће се такође придружити тиму како би управљали дефицитима након акутне фазе.

Разлике у приступу процени: исхемијски у односу на хеморагични и CSVT

Иако постоји одређена преклапања у испитивањима, специфични аспекти процене варирају у зависности од подтипа можданог удара.

Атеросклеротични исхемични мождани удар (АИУ): Приоритет је брзо снимање мозга ради потврде инфаркта и искључивања крварења. Код старије деце која се јављају у веома акутном периоду (у року од неколико сати), протоколи за мождани удар код одраслих се опрезно примењују – IV тПА (алтеплаза) може се размотрити код деце старости ≥2 године са потврђеном артеријском оклузијом која изазива значајне дефиците, без контраиндикација и у року од 4,5 сата од почетка. Ову одлуку доноси неврологија у консултацији и често захтева придржавање институционалних протокола, јер су докази код деце ограничени. Исто тако, механичка тромбектомија за оклузију великих крвних судова (у року од 6 сати, понекад до 24 сата ако снимање показује ткиво које се може спасити) примењена је у педијатријским случајевима, али се одлука доноси за сваки појединачни случај. Стога, за АИС, временски осетљиви кораци обухватају обављање снимања (по могућству МРИ/МРА или ЦТ/ЦТА, ако МРИ није доступан) и лабораторијских тестова за процену подобности за тромболизу (коагулациони панел, број тромбоцита итд.). Уколико се утврди артеријска оклузија, посебно ако се примењује реперфузиона терапија, кључно је контролисати крвни притисак, оксигенацију, ниво глукозе у крви и телесну температуру (неуропротективне мере сличне онима у збрињавању можданог удара код одраслих). Након почетног лечења, фокус код АИС се преусмерава на идентификацију фактора ризика. Комплексне претраге, укључујући артериопатију (МРА/ангиографија), срчане изворе (ехокардиографија) и протромботична стања (лабораторијски тестови), индиковане су у скоро свим случајевима АИС јер узрок често није одмах очигледан. Ако се открије артериопатија, као што је фокална церебрална артериопатија, неки центри разматрају имуномодулаторни третман (нпр. стероиди) у акутној фази, иако докази још увек нису коначни. Укратко, испитивање АИС-а је обимно и мора узети у обзир више могућих истовремених етиологија.

Хеморагични мождани удар: Почетна процена хеморагичног можданог удара усмерена је на стабилизацију пацијента и идентификацију извора крварења. На КТ или МРИ кључно је разликовати интрацеребрално крварење (ИЧК) и субарахноидално крварење (САК), јер узроци могу бити различити (нпр. САК код детета може указивати на анеуризму или артериовенску малформацију (АВМ)). Примарни узроци нетрауматског хеморагичног можданог удара код деце обухватају васкуларне аномалије (као што су АВМ и церебралне анеуризме), поремећаје коагулације и туморе мозга. Стога, ако ЦТ потврди хеморагију:

●  Васкуларно снимање (CTA/MRA/DSA) треба обавити што раније како би се испитала AVM, анеуризма или тромбоза венских синуса (ова последња може довести до хеморагичних инфарката). Код детета са лобарним крварењем, AVM је највероватнија дијагноза све док се не докаже супротно. За дубока крварења (у базалним ганглијама или таламусу) размотрите анеуризму (укључујући псевдоанеуризму у случајевима мојамоја или пост-инфективним случајевима) или кавернозну малформацију. Конвенционална ангиографија је често на крају неопходна за процену АВМ или анеуризме ради потпуног потенцијалног лечења.

●  Испитивања коагулације и број тромбоцита су хитни — ако је дете коагулопатско (нпр. са хемофилијом, неоткривеном или на варфарину из било ког разлога), отклоните коагулопатију концентратима фактора, витамином К или ФФП по потреби. Ако је број тромбоцита веома низак (< 20.000) или су дисфункционални, решите то трансфузијом.
 

●  Контрола крвног притиска је од суштинског значаја; одржавајте га у безбедном опсегу како бисте спречили ширење крварења (често са нижим циљевима крвног притиска него код исхемијског можданог удара, али избегавајте хипотензију која би могла да смањи церебралну перфузију у областима повећаног притиска).

●  Неврохируршка процена: Рано укључите неврохирургију. Обилни крварења која изазивају масовни ефекат или хидроцефалију (нпр. интравентрикуларно крварење) могу захтевати хитну хируршку евакуацију или спољни вентрикуларни дренаж. Чак и ако не, неврохирурзи треба да буду укључени ако анеуризма захтева клипинг или АВМ захтева реексцизију или емболизацију.

●  Етиолошка дијагностика код хеморагичног можданог удара усмерена је на откривање структурног оштећења. Ако приликом прве ангиографије није откривено, контролна ангиографија може се урадити касније, јер микро-АВМ-ови понекад постају видљиви тек након што се угрушак раствори. Такође узмите у обзир системске узроке: на пример, да ли је дете имало хипертензију? (Тешка хипертензија може изазвати хеморагију, иако је хронична хипертензија ретка код деце; узмите у обзир наглог пораст катехоламина због тумора надбубрежне жлезде или лекова). Да ли постоје знаци церебралног васкулитиса? (Васкулитис као што је ПАН може довести до микроанеуризма и хеморагије). Да ли постоји поремећај коагулације? (Уколико већ није дијагностиковано, тестирати на хемофилију, фон Вилебрандову болест, функцију тромбоцита итд. у случајевима необјашњеног крварења). Породична анамнеза и преглед коже (на знакове телеангиектазије као што се виде код Ослерове-Веберове-Рендуове болести или неурокутаних синдрома) могу пружити трагове.

●  Укратко, процена хеморагичног можданог удара у великој мери се ослања на васкуларно снимање и хематолошке тестове. Диференцијална дијагноза обухвата АВМ, анеуризму, тумор, коагулопатију и хипертензију/васкулопатију. Вреди напоменути да је у једној педијатријској серији узроци ИХ обухватали АВМ, болест мојамоја, анеуризме (укључујући микотичну анеуризму услед ендокардитиса), артеријске дисекције и крвне дизкразије (једно дете је имало мутацију MTHFR, а друго Евансову болест са последичном хеморагијом). Ово наглашава разноврсне узроке хеморагичног можданог удара које је потребно испитати.

Церебрална синусно-венска тромбоза (CSVT): Процена CSVT се преклапа са АИС јер је резултат инфаркт мозга, често крвави, али се посебна пажња посвећује провоцирајућим факторима и хиперкоагулабилности.

●  Сликовна дијагностика: МРИ/МРВ је дијагностички метод. Често МРВ открива одсуство протока у венском синусу или вени; на МРИ мозга могу се уочити венски инфаркти, који могу бити хеморагични (нпр. хеморагије у парасагиталном фронталном режњу при тромбози горњег сагиталног синуса). Понекад КТ показује хиперденсан синус или хеморагичну лезију која указује на ЦСВТ, али МРИ потврђује дијагнозу.

●  Истраживање фактора ризика: CSVT обично настаје услед комбинације фактора. Уобичајени фактори ризика код деце укључују акутне системске болести (као што су дехидратација и тешке инфекције, посебно код новорођенчади), инфекције главе и врата (као што су средњи отитис, мастоидитис и синуситис који доводе до локалне септичке тромбозе), хематолошка или генетска протромботична стања и механичке факторе, укључујући централне венске катетере. На пример, дете које је имобилисано након операције са централним венским катетером и развије инфекцију има веома висок ризик од ЦСВТ. У једној педијатријској студији о ЦСВТ, приближно 43% пацијената имало је инфекције главе или врата (отитис, синуситис), око 12% имало је наследну тромбофилију, а остали су имали анемију, Бехчетову болест, леукемију итд., при чему су многи случајеви укључивали више фактора. Стога, испитивање мора бити свеобухватно: сва деца са CSVT треба да буду испитана на инфекцију (нпр. оториноларинголошки преглед и културе, као и скенирање лобање ради провере мастоидитиса); такође треба наручити панел за тромбофилију (као што је горе описано). Поред тога, процените анемију, дехидратацију (високи нивои натријума или урее у крви могу указивати на дехидратацију код дојенчади) и све упалне болести (повишени ЕСР и ЦРП могу сугерисати основне поремећаје као што су Бехчетова болест или ИБД).

●  Лумбална пункција обично није потребна за дијагнозу, јер је снимање довољно. Међутим, ако је присутан папиледем, мерење отварајућег притиска може потврдити интракранијалну хипертензију. ЛП се такође може извршити да би се искључио менингитис ако се симптоми преклапају.

●  Акутно лечење (поред саме процене) CSVT-а углавном подразумева антикоагулацију у већини случајева, чак и ако је присутна хеморагична компонента, како би се поново отворио синус. Стога је пожељно рано укључити хематолога ради помоћи у безбедној антикоагулацији. Такође, лечити основни узрок (као што су антибиотици за инфекцију, рехидрација за дехидратацију итд.).

●  Да резимирамо, процена CSVT фокусира се на идентификацију основног узрока: често се утврђује да дете са CSVT има најмање један или два фактора ризика, као што су инфекција, протромботичко стање или системска болест. Ово се мало разликује од артеријског ИС, где је артериопатија преовлађујућа; код СЦВТ-а треба тражити факторе као што су отитис медиа, мастоидитис, недавне инфекције ЕНТ, недостатак гвожђа, акутна леукемија, Лупов/Бехцетов синдром, нефротски синдром и друге, јер су они често укључени. Добра вест је да су многи узроци CSVT, као што су инфекција и дехидратација, излечиви или привремене природе. Ипак, кључно је не пропустити хроничне основне поремећаје као што су скривени малигнитет или тромбофилија.

Мультидисциплинарни менаџмент и консултације

Процена и лечење педијатријског можданог удара су у основи тимски напор. Педијатри стационара ће координисати негу кроз више специјалности:

●  Неурологија: одмах укључите педијатријску неурологију при сумњи на мождани удар. Неуролози воде акутну невролошку негу (контролу напада, регулацију интракранијалног притиска, циљеве крвног притиска) и доносе одлуке о реперфузионим терапијама. Они такође координишу протоколе за неуроимажинг и серијске прегледе. Неурологија ће дугорочно пратити дете ради превенције секундарног можданог удара (нпр. аспирин ако је прикладно) и рехабилитације. Рани ангажман неуролога показао се ефикасним у побољшању брзине и тачности дијагнозе педијатријског можданог удара.

●  Хематологија: Стручност хематолога је од виталног значаја, посебно код исхемичног можданог удара који захтева антикоагулацију или када је присутна коагулопатија. Они управљају дозирањем хепарина или хепарина нискомолекуларне тежине код ЦСВТ или кардиоемболијских можданих удара и препоручују трајање терапије. Такође тумаче сложене тестове на тромбофилију и организују даље тестирање, јер се неке тромбофилије могу потврдити тек након акутне фазе или када се прекине антикоагулација. При српастим можданим ударима, хематологија води програме акутне и хроничне трансфузије замене крви ради спречавања рецидива. Ако дете има основни онколошки или поремећај коштане сржи који изазива мождани удар, хематологија/онкологија ће такође заједно водити терапију. У суштини, за сваки АИС или ЦСВТ, препоручује се консултација са хематологом ради помоћи у процени и терапији хиперкоагулабилности.

●  Ревматологија: Педијатријски ревматолози су од суштинског значаја када се сумња на аутоимуни или упални узрок. Чим се појаве упозоравајући знаци, као што су позитиван АНА, повишени упални маркери без инфекције или мултифокални мождани удари који могу указивати на васкулитис, треба заказати консултацију са ревматологом. Они могу помоћи у разликовању примарног васкулитиса централног нервног система и системске ревматолошке болести и, ако је потребно, усмерити имуносупресивну терапију. На пример, лечење примарне ангитиса централног нервног система (ЦНС) код деце обухвата кортикостероиде у високим дозама и циклофосфамид — обично их покреће реуматологија након постављања дијагнозе, што често захтева биопсију. Реуматолози ће такође заједно лечити АПС (са антикоагулантном терапијом и имуномодулацијом ако је секундарни на лупус) и пратити појаву других системских манифестација које могу да се развију. Препорука: Уколико се разматра васкулитис, препоручује се што пре укључивање реуматолога у току дијагностичког процеса можданог удара, како би се обезбедило обављање одговарајућих тестова (као што су специјализовани панели антитела) и да терапија не буде одложена уколико се потврди упална болест.

●  Кардиологија: За случајеве са познатим или сумњивим кардијалним пореклом, препоручује се консултација са педијатријском кардиологијом. Они ће извршити и тумачити ехокардиограм (укључујући напредно снимање, као што је трансјезофагеални ехо, по потреби) и лечити све утврђена срчана стања (нпр. покретање антикоагулантне терапије код детета са кардиомиопатијом и интракардијалним тромбом или организовање затварања значајног дефекта преткоморног септума/ПФО ако се сматра узрочним). Уколико се открије аритмија, они воде антиаритмичку терапију или постављање уређаја. У суштини, сваки пацијент са можданим ударом који има абнормалне налазе на срцу или историју урођене срчане мане захтева кардиолошку процену. Чак и ако је ехокардиограм нормалан, а није пронађен други узрок, кардиологија може помоћи са осетљивијим тестирањем, као што су кардијална МРИ или продужено праћење ритма ради откривања суптилних кардиоемболијских извора.

●  Неурохирургија: Иако у питању није експлицитно тражено, важно је знати када укључити неурохирургију. Хеморагични мождани удари често захтевају неурохируршку процену ради потенцијалне интервенције, као што су евакуација хематома, клипинг анеуризме или ресекција или емболизација АВМ у сарадњи са интервентном радиологијом. У случају великих малигних исхемијских инфаркта, као што је мождани удар у територији велике средње мождане артерије (MCA) са значајним отоком, консултује се неурохирургија ради могуће декомпресионе краниектомије, која може бити спасоносна. У случајевима CSVT са тешком интракранијалном хипертензијом, неурохирургија може поставити вентрикуларни дренажни систем. Ако се дијагностикује васкулопатија као што је мојамоја, неурохирурзи или васкуларни неуроспецијалисти по потреби изводе реваскуларизациону операцију (нпр. бајпас STA-MCA или енцефалодуроартериосинангиозија) како би спречили будуће мождане ударе. Стога, иако неурохирургија можда није неопходна у сваком случају, њено укључивање је од виталног значаја код многих подтипова можданог удара.

●  Рехабилитационе услуге: Рано укључивање физијатара (лекара за рехабилитацију) и терапеута је од суштинског значаја за успешан опоравак. Иако се ово дешава након акутне фазе, болнички тим треба да организује процене физикалне терапије (PT), радне терапије (OT) и логопедске терапије чим се стање детета стабилизује. Процена гутања је од суштинског значаја за безбедно храњење након можданог удара. Успостављање неуропсихолошке полазне основе може бити корисно, јер ће многа деца захтевати когнитивну и психолошку подршку због утицаја можданог удара на успех у школи или понашање.

Укратко, управљање педијатријским можданим ударом је мултидисциплинарни напор. Педијатар у болници или болнички лекар често служи као координатор, обезбеђујући да су неурологија, хематологија, реуматологија и кардиологија укључене по потреби. Редовни тимски састанци или рунди о можданом удару помажу у координацији плана испитивања, као што је одлучивање о редоследу тестова или заједничко тумачење налаза. Овај тимски приступ подржан је доказима и најновијим смерницама, које наглашавају важност брзе потврде снимањем, укључивања педијатријског тима за мождани удар и спровођења прилагођених процена како би се утврдио узрок. Утврђивањем етиологије, ми не само да лечимо непосредни мождани удар, већ и покрећемо специфичне терапије за спречавање будућих епизода (нпр. антикоагулација код CSVT, имуносупресија код васкулитиса, трансфузије код српастих ћелија или операција код АВМ), чиме унапређујемо дугорочну прогнозу детета.

Референце: Процена педијатријског можданог удара треба да се придржава утврђених смерница и консензусних изјава, укључујући научну изјаву Америчког удружења за срце о лечењу можданог удара код новорођенчади и деце, као и протокола специфичних за установу, као што су смернице Дечје болнице „Ројал“ у Мелбурну и путњака Дечје болнице Тексас, који одражавају најновије доказе. Оне наглашавају свеобухватан, на доказима заснован приступ: потврђивање дијагнозе хитним неуро-имажинг испитивањем, рано укључивање специјалиста, опсежно испитивање фактора ризика (артериопатских, кардиолошких, хематолошких, инфективних, аутоимуних, метаболичких) и заједничко лечење. Ово осигурава да клиничари не занемаре ниједан аспект етиологије можданог удара код детета и да се примењују циљане интервенције првог реда како у акутној нези, тако и у секундарној превенцији.