Стационарна процена и лечење перикардитиса и плеуритиса код деце

Увод

Перикардитис и плеуритис су запаљенска стања која погађају перикард (обољење срца) и плеуру (обољење плућа), респективно. Могу се јавити од дојенчади до адолесценције, иако су оба ређа код деце него код одраслих. Ови синдроми „серозитиса“ често су последица инфекције, аутоимуних болести или других окидача, а понекад се могу јавити и истовремено (на пример, код системског лупуса еритематозуса могу бити присутни и перикардни и плеуралнi упали). Код хоспитализоване деце од кључног је значаја брзо препознати и лечити перикардитис и плеуритис, јер компликације као што су кардијална тампонада или плеврални емпијем могу бити по живот опасне. Овај водич нуди структуриран приступ хоспиталној процени и лечењу, са нагласком на аспекте прилагођене узрасту, уобичајене узроке, дијагностички поступак и опције лечења. Укључујемо релевантне смернице (нпр. од кардиолошких и реуматолошких друштава) на уравнотежен начин, без ослањања на строге алгоритме.

Перикардитис код деце

Узроци и епидемиологија

Узроци перикардитиса код деце су разноврсни. У широким цртама, етиологија се класификује као инфективна или неинфективна. У развијеним земљама, већина случајева акутног перикардитиса код деце се сматра вирусном (нпр. ентеровируси као што су коксакивирус, еховирус; такође грип, аденовирус, вирус Епштајн-Баров, итд.), док туберкулоза остаје водећи узрок у регионима са високом учесталошћу ТБ. Бактеријски (гнојни) перикардитис је релативно редак, али тежак – историјски је Staphylococcus aureus био најчешћи узрочник (често код дојенчади или новорођенчади са стафилококном сепсом или пнеумонијом), а затим следе врсте Streptococcus. У једној серији случајева бактеријског перикардитиса код деце, 31% је умрло упркос лечењу, што наглашава његову озбиљност; рана антибиотска терапија и перикардијална дренажа су од пресудне важности код гнојног перикардитиса. Гљивична перикардитис је ретка, првенствено се јавља код имуносупресованих особа. Међу неинфективним узроцима, перикардна упала након кардиохируршке операције (синдром после кардиотомије) постала је честа у педијатрији. Системске аутоимуне болести могу се манифестовати перикардитисом — системски лупус еритематозус (СЛЕ) код деце има серозитис (перикардитис и/или плеуритис) у око 30% случајева, а системски јувенилни идиопатски артритис (Стиллова болест) често укључује перикардитис током активних фаза болести. Аутоинфламаторни синдроми (нпр. породична медитеранска грозница, FMF) представљају још једну кључну категорију: они изазивају поновљене нападе серозитиса, укључујући у неким случајевима перикардитис. Други узроци обухватају уремични перикардитис при бубрежној инсуфицијенцији, малигнитет (метастатска или леукемична инфилтрација перикарда) и пострадијациони перикардитис код онколошких пацијената. Вредно је напоменути да је велика студија спроведена у педијатријској болници показала да је међу хоспитализованом децом са перикардитисом или перикардијалним изливом код преко 50% пацијената било недавно кардиохируршко оперативно лечење, а друге коморбидитете (канцер 13%, бубрежна болест 13%) чешће су имали него идиопатске или реуматолошке узроке (по око 5%). На крају, препознат је утицај КОВИД-19: деца могу развити перикардитис услед инфекције КОВИД-19 или (ређе) као феномен након вакцинације. Иако је миокардитис био чешћи, пријављивано је и упалу перикарда узроковану САРС-CoV-2, а стандардни третмани за перикардитис (НСАИЛ, колхицин, стероиди и инхибитори ИЛ-1) су безбедно коришћени у тим случајевима. У целини, разумевање вероватног узрока на основу узраста, региона и клиничког контекста први је корак у лечењу перикардитиса код деце.

Клиничка презентација

Деца са акутним перикардитисом обично се јављају са болом у грудима који је често оштар и погоршава се у лежећем положају, али се побољшава када су усправна и нагнута напред. Млађа деца можда не могу да искажу бол речима, већ показују раздражљивост, тахикардију или плитко дисање због нелагодности. Перикардни трењени шум је кључни налаз при прегледу — сврабежни, трофазни звук који се најбоље чује дуж леве ивице грудне кости када је дете нагнуто напред. Међутим, трење може бити привремено или тешко за чути у бучној педијатријској јединици интензивне неге. Температура је честа ако је узрок инфективан или упален. Деца са великим изливом или тампонадом могу имати пригушене срчане тонове, надувеност југуларних вена (која може бити тешка за открити код млађе деце), хепатомегалију или пулсус парадоксус (пад систолnog крвног притиска за више од 10 mmHg при удисању). У пракси, дијагноза акутног перикардитиса заснива се на комбинацији налаза. Критеријуми за одрасле се примењују и на децу: перикардитис је вероватан када су присутна најмање два од четири налаза — (1) карактеристични бол у грудима, (2) перикардни трење, (3) дифузне ЕКГ промене у сегменту СТ, и (4) нова или погоршана перикардна излив. ЕКГ-ови код деце у случају перикардитиса често показују дифузно подизање СТ сегмента и депресију ПР сегмента (осим код новорођенчади, код којих је тумачење ЕКГ-а сложеније). Лабораторијски маркери обично показују знаке системске упале, као што су повишен Ц-реактивни протеин, ЕСР и леукоцитоза. Тропонин може бити повишен ако је присутан миоперикардитис, што указује на укљученост миокарда. Код хоспитализованих пацијената процена тежине болести је од кључног значаја: висока температура (преко 38°C), субакутни ток током неколико недеља, велике изливе или знаци тампонаде, или докази миокардитиса (повишен тропонин или поремећена срчана функција) указују на озбиљније стање. Ове карактеристике високог ризика, заједно са имуносупресијом, траумом или недостатком побољшања на почетном лечењу, представљају индикацију за хоспитализацију ако пацијент већ није хоспитализован. Бебе и малишани са перикардитисом могу бити посебно изложени ризику јер се често јављају у касној фази — њихови симптоми су неспецифични — и могу брзо напредовати до хемодинамског угрожавања.

Дијагностичко испитивање у болници

Када се сумња на перикардитис код хоспитализованог детета, спроводи се детаљна дијагностичка процена паралелно са почетним лечењем. Електрокардиографија (ЕКГ) се користи за откривање дифузног уздизања СТ сегмента, типичног за перикардитис, или ниских напона, што може указивати на велику излив. Рендгенски снимак грудног коша може показати увећану срчану силуету ако је излив умерен или велики, или може открити основни пнеумонија или лезију на плућима у случајевима истовременог плеуритиса. Основни метод снимања је ехокардиографија, која треба да се уради без одлагања како би се проценила перикардна излив, његова величина и знаци тампонаде (нпр. дијастолни колапс комора). Чак и мали излив потврђује дијагнозу код детета са болом у грудима и осипом. Ехокардиографија такође процењује функцију комора, што је од пресудног значаја јер миокардитис може настати истовремено. У нејасним случајевима или код пацијената са сложеном анатомијом, као што су они након хируршких захвата, кардијална МРИ може бити од велике помоћи за потврду перикардитиса (нпр. приказом перикардног појачавања) и разликовање од миокардне повреде. Лабораторијске анализе треба да обухвате упалне маркере (CRP, ESR), потпуну крвну слику и метаболички панел. Ако се сумња на заразни узрок, треба узети културе крви, посебно ако постоји грозница и изглед болесног детета, јер бактеријемско сејање може довести до гнојног перикардитиса. Код адолесцената, тестирање на туберкулозу (туберкулински тест или ИГРА) је индиковано ако је туберкулоза део диференцијалне дијагнозе (нпр. субакутна грозница, имигрант из подручја са високом учесталошћу туберкулозе или лимфоцитни излив). Ако клиничке карактеристике указују на болест везивног ткива (нпр. осип, артритис, нефритис), треба спровести аутоимуни панел (ANA, dsDNA и др.) ради процене постојања системског лупусног еритема (СЛЕ) или других реуматских болести. Код постоперативних кардиолошких пацијената, перикардни излив може бити стерилно упаљење (синдром после перикардиотомoтoмије), али инфекција (као што је стафилокок) мора бити искључена, па је култура сваког излива који се испумпава од суштинске важности. Перикардиоцентеза у дијагностичке сврхе обично се резервише за случајеве умереног до великог излива или тампонаде, или када је потребна специфична дијагноза (нпр. сумња на туберкулозу или малигнитет). Анализа течности може да обухвати Грамову боју/културу, бојење и културу кисело-отпорних бацила, цитологију и ПЦР за вирусе. Укратко, болнички преглед балансира подржавајућу негу са циљаним тестовима за идентификацију основног узрока, јер специфични третмани (нпр. антибиотици, имуносупресивна терапија) зависе од познавања етиологије.

Акутно лечење у болници

Опште мере: Сва деца са акутним перикардитисом треба ставити на одговарајући мониторинг, као што су честа мерења виталних знакова и телеметрија уколико постоји сумња на укљученост миокарда. Током акутне фазе препоручује се строг мировање у кревету или ограничење активности како би се смањио оптерећење срца. Ако се појаве знаци кардијалне тампонаде — као што су тахикардија, хипотензија, надувене вратне вене, пулсус парадоксус или колапс комора на ехокардиограму — неопходна је хитна перкутантна дренажа перикарда, обично под вођством ехокардиографије или флуороскопије. Перикардни дренажни катетер (пигтејл катетер) може остати на месту док се излаз не сведе на минимум. Хируршко дренирање кроз субксифоидни перкардијални прозор или видео-асистирану торакоскопију може се размотрити ако перкутано дренирање не успе или ако је течност гнојна, како би се омогућило испирање. У случајевима ефузивно-констриктивног или рецидивног излива, хируршка перкардијектомија (уклањање перикарда) је опција последњег избора, иако је ретко потребно одмах.

Антиинфламаторна терапија: За акутни перикардитис без контраиндикација, НСАИЛ у високим дозама су први избор лечења за смањење упале и ублажавање бола. Ова основна препорука поткрепљена је подацима из одраслих и педијатрије – смернице Европског кардиолошког друштва (ESC) из 2015. године дају НСАИЛ-овима I класу препоруке за акутни перикардитис (доказ нивоа A). Уобичајени избор обухвата ибупрофен, индометазон или аспирин (аспирин се користи код одраслих; код деце се често преферира ибупрофен ради избегавања ризика од Рејевог синдрома, осим у специфичним случајевима). Дозирање се одређује према телесној тежини; на пример, примењује се ибупрофен у антиинфламаторним дозама (30–50 mg/kg/дан подељено три пута дневно). НСАИД треба наставити све док симптоми не нестану и маркери упале се не нормализују, а затим их постепено укидати током 2–4 недеље како би се спречила рецидив. Колхицин се препоручује као додатак терапији код акутног перикардитиса ради даљег смањења ризика од поновног јављања. Истраживања на одраслима (и ограничено искуство у педијатрији) показују да колхицин значајно смањује учесталост рецидива. Препоруке сугеришу тромесечни курс колхицина приликом првог епизода (код одраслих), а педијатријске дозе се обично прилагођавају телесној тежини (деца старија од 5 година често примају 1–1,1.2 mg/дан у подељеним дозама; 0,0.5 mg/дан ако су млађа од 5 година). Колхицин је генерално добро подношљив код деце, а дијареја је главна нуспојава коју треба пратити. Вреди напоменути да се кортикостероиди избегавају као терапија првог избора код идиопатског или вирусног перикардитиса, јер су студије повезале употребу стероида са већом стопом рецидива перикардитиса. Једна мултицентрична педијатријска кохорта показала је да су деца која су примала стероиде током акутног перикардитиса имала више него двоструко већу стопу рецидива у поређењу са онима који су лечени само НСАИЛ-овима. Стероиди такође носе значајне нежељене ефекте код деце. Стога се глукокортикоиди резервишу за специфичне индикације – на пример, ако је перикардитис последица основне аутоимуне болести (нпр. тешког лупусног перикардитиса) или ако су НСАИЛ контраиндиковани или неефикасни. У таквим случајевима користи се најнижа ефикасна доза стероида у најкраћем могућем трајању. Пример је преднизон у дози од око 1 мг/кг/дан, који се затим постепено укида чим то клиничка ситуација дозволи. Ако је дете са перикардитисом већ на стероидима у високој дози због неког другог стања (или због основног поремећаја као што је системски ЈИА), терапија се може наставити, а затим постепено укинути уз заштиту других лекова (колхицин или специфична терапија за болест) како би се спречила рецидивна упала.

Циљане терапије: Лечење такође мора да обухвати основни узрок. Ако је бактеријска инфекција потврђена или се јако сумња на њу, терапију антибиотицима прилагодити у складу са тим. Гнојни (бактеријски) перикардитис захтева интензивно лечење: емпиријски треба започети терапију интравенозним антибиотицима широког спектра (који обухватају Staphylococcus aureus и грам-негативне бактерије), а затим их сузити на основу резултата култура. Дренажа перикарда је неопходна у бактеријским случајевима ради елиминисања инфекције. Туберкулозни перикардитис се лечи стандардном терапијом против туберкулозе са више лекова (обично шестомесечна RIPE терапија), често уз додавање кортикостероида у акутној фази ради смањења упалних компликација као што је констриктивни перикардитис. Перикардитис повезан са аутоимуним болестима (као што је код системског лупуса еритематодеса) побољшава се контролом системске болести — за тешку лупус кардитис или серозитис обично се користе кортикостероиди у високим дозама, уз имуносупресиве (нпр. циклофосфамид или микофенолат) ако је перикардитис рефракторни или део генерализованог погоршања. Код уремичног перикардитиса, интензивирање дијализе је примарни третман (заједно са НСАИЛ-овима ако се подносе), а не стероиди. Синдром после кардиотомe се генерално лечи НСАИЛ-овима и колхицином; повремено се даје курс стероида ако је упала тешка или не реагује на лечење, јер ови пацијенти можда немају исти висок профил ризика од рецидива.

Током лечења, пружање симптоматске неге је од суштинског значаја. Правилно управљање болом (често НСАИЛ-овима; додати парацетамол или благе опиоиде по потреби) помаже детету да дише удобно. Пратити појаву грознице и давати антипиретике по потреби. Гастропротекција (као што је инхибитор протонске пумпе) треба размотрити ако се НСАИЛ-ови у високим дозама или аспирин користе дужи временски период. Редовни клинички прегледи и ултразвук на месту пружања неге могу да прате величину излива. Већина случајева акутног перикардитиса реагује у року од неколико дана на противупалну терапију, при чему бол и грозница опадају. До отпуста дете треба да има јасан план за постепено укидање лекова и контролу. Блиска амбулантска контрола је важна ради праћења знакова поновног јављања или компликација.

Плеуритис код деце

Узроци плеуритиса (плеурисије)

Плеуритис означава упалу плевралних мембрана око плућа, што обично изазива плеуритични бол у грудима. Код деце, плеуритис се често развија као компликација неке основне болести. Најчешћи узрочници су инфективни. Бактеријска пнеумонија је водећи узрок плевралног излива и плеуритичног бола код деце: организми као што су Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes (посебно код млађе деце) могу изазвати парапнеумонске изливе и емпијем. Широка пнеумококна вакцинација променила је епидемиологију, чинећи стафилококне и стрептококне емпијеме сада истакнутијим. Вирусне инфекције такође могу изазвати плеуритис — вируси као што су грип, аденовирус и коксакивирус могу довести до упале плеуре. На пример, Борнхолмова болест изазвана вирусом Коксаки Б изазива епидемије плеуродиније, која се манифестује јаким плеуритичким болом, али обично има бенигни ток. Туберкулоза је значајан узрок плеуралне киселине у регионима где је ТБ ендемска или код имуносупресоване деце; плевралне киселине услед ТБ су обично субакутне, манифестују се грозницом, губитком телесне тежине и једностраном екссудативном киселином. Гљивичне инфекције као што су кокцидиоидомикоза или хистоплазмоза повремено могу изазвати плевралне киселине у ендемским подручјима.

Неинфективни узроци плеуритиса код деце преклапају се са узроцима перикардитиса. Аутоимуне болести су главни узрочници: код системског лупуса еритематодеса (СЛЕ) који почиње у детињству, плеуритис (са или без излива) је чест и може бити први знак. Плеуритис код лупуса често се јавља уз перикардитис и указује на високу активност болести; деца са серозитисом код лупуса имају тенденцију ка тежем току болести и могу захтевати агресивну имуносупресивну терапију. Јувенилни идиопатски артритис ретко погађа плеуру, осим код системског јувенилног идиопатског артритиса, где може доћи до распрострањене серозите. Друге болести везивног ткива као што су јувенилни дерматомиозитис и мешана болест везивног ткива ретко могу изазвати излив у плеуру. Међу аутоинфламаторним синдромима, породична медитеранска грозница (ПМГ) се често манифестује епизодама плеуритичног бола; погоршања ПМГ-а често изазивају једнострану плеуритиду са грозницом која траје 1-3 дана. Обично се плеуритис повезан са ПМГ-ом повлачи сам од себе, али се може периодично понављати, што временом може довести до адхезија. Тумори такође могу изазвати плевралне изливе — лимфоми или метастатски саркоми могу се манифестовати малигним изливом, а неке леукемије могу укључивати серозне омотаче. Пулмонална емболија је ретка узрок плеуритичке боли у грудима код деце (много ређа него код одраслих, осим ако дете нема значајне факторе ризика као што су централна линија или тромбофилија). Уремични плеуритис може да се развије у напредној бубрежној болести, често уз уремични перикардитис. На крају, плеврални изливи након операције или трауме су чести код хоспитализоване деце; на пример, након кардиохируршких или торакалних операција могу се развити изливи и изазвати плеуритични бол, или може доћи до реактивног плеуритиса након трауме грудног коша или прелома ребара.

Клиничка слика

Главни знак плеуритиса је плеуритични бол у грудима — оштар, бодећи бол који се погоршава дубоким удахом, кашљањем или покретима груди. Деца га могу описати као „боли ме када дишем“ или „када кашљем или дубоко удахнем“. Мала деца могу једноставно имати убрзано, плитко дисање и штитeћи положај (да би умањила бол). Плеуритични бол понекад може да се шири у раме или горњи део стомака (због иритације плеуре дијафрагме). За разлику од болова при перикардитису, плеуритични бол се обично не ублажава променом положаја, као што је нагиб напред; уместо тога, главни фактор који га погоршава је удисање. Ако плеврални излив постане велики, бол може заправо да се смањи јер се упаљене плевралне површине више не трљају када течност раздвоји плеуре. Пратећи симптоми зависе од узрока: код парапнеуматског излива дете често показује знаке претходне пнеумоније — грозницу, кашаљ, отежано дисање — а плеуритични бол може постати јаснији како излив расте или се развијају фибринозни „трљајући звуци“. Приликом физичког прегледа, плеврални трљајући звук се може чути у раној фази плеурисије (груб звук гребања на крају удисања), али он може нестати када се течност нагомила. При значајном плевралном изливу, налази при прегледу обично укључују слабљење звука дисања, тупост на перкусији и смањени тактилни тремор на захваћеној страни. Дете може показивати знаке респираторне дистрес-ситуације ако је излив велики — као што су увећани рад дисања, асиметрично ширење грудног коша или чак девијација трахеје ако је излив масиван. Емпијем (инфицирана плеврална течност) често се манифестује упорном температуром упркос антибиотицима, а дете може изгледати токсично. При емпијему, плеуритични бол може бити мање изражен због нагомилавања течности, али укупно стање може бити тешко. Код аутоимуног плеуритиса (као што је код лупуса), плеуритични бол може бити праћен грозницом и другим системским знацима (оспицама, артритисом); такав погоршај серозитиса може на снимку показати само малу количину течности, или само плеврално трење и бол уз минималну количину течности. Пошто мала деца не могу да локализују бол у грудима, плеуритис код малишана може да се манифестује као необјашњива раздражљивост, убрзано дисање или пренесен бол у стомаку. Сваки необјашњиви бол приликом дисања или рефлексно ограничавање дубоког удаха код детета треба да наведе на разматрање иритације плеуре, као и срчаних узрока.

Стационарна процена

Када се у болници код детета посумња на плеуритис или нови плеуралni излив, неопходна је систематска процена како би се утврдио узрок и усмерила терапија. Снимање је први корак: рендгенски снимак грудног коша (по могућству у усправном положају) потврдиће присуство плевралног излива, што се често види као затупљење костофреничног угла или слој течности. Код пацијента на јединици интензивне неге који лежи на леђима, излив може изгледати као општа замућеност над једним плућним пољем. Рентгенски снимак у бочном лежећем положају може да открије слојевитост течности и процени да ли је слободно текућа или локулисана. Међутим, ултразвук грудног коша је златни стандард у снимању плеuralне течности, јер може да квантитативно одреди количину течности, открије септе (као што су влакна фибрина код емпијема) и води безбедну торацентезу. Ултразвук уз кревет је посебно користан у педијатрији за мапирање џепова течности ради олакшања дренаже. Ако је излив умерен или велики, или ако узрок остаје неизвесан, дијагностичка торакоцентеза треба озбиљно да се размотри у болничком окружењу. Анализа течности је од суштинског значаја: лабораторијске анализе плеuralне течности треба да укључују број ћелија са диференцијалом, нивое протеина и ЛДХ (да би се разликовао ексудат од транссудата), Грамову боју и бактеријску културу, а по потреби и цитологију (за процену малигнитета) и AFB боју/културу (за туберкулозу). У случајевима сумње на емпијем, течност је обично гно са веома високим бројем ћелија; култура помаже у идентификацији патогена, иако може бити негативна ако су антибиотици већ примењени. Крвне културе треба узети од сваког детета са парапнеумонском изливom и грозницом, јер се бактеријемија може јавити уз пнеумонију. Лабораторијско испитивање такође обухвата маркере упале (CRP, ESR), који су обично повишени код емпијема или плеуритиса у оквиру лупуса. Ако се сумња на аутоимуни узрок као што је лупус (посебно код адолесцентних девојчица са серозитисом, али без очигледне пнеумоније), тестирање на АНА, дволанчану ДНК и ниво комплемента може пружити вредне информације. Маркери срчане инсуфицијенције (БНП) могу се узети у обзир ако је транссудативни излив услед срчане болести део диференцијалне дијагнозе. У пракси, многа хоспитализована деца са плевралним изливом већ имају дијагнозу (нпр. пнеумонија, постоперативно стање, познати лупус); стога се процена углавном фокусира на тежину и потенцијалне компликације. Ако дете има мали излив и лечи се од познате пнеумоније, може се одложити дијагностичка пункција и пратити побољшање. Међутим, нејасан излив или било који велики или локулирани излив видљив на снимању захтева дијагностичку дренажу. Поред тога, размотрите КТ преглед грудног коша ако постоје сложене локације, апсцес плућа или ако ултразвук не може у потпуности да дефинише обим излива — иако КТ подразумева изложеност зрачењу и често захтева седацију код мале деце, он може да открије болест плућног паренхима и образац укључености плеуре.

Лечење плеуритиса и плевралних излива

Подржавајућа нега и праћење: Лечење плеуритиса код деце почиње праћењем респираторног статуса. Уверите се да дете има довољно кисеоника јер велике изливe могу довести до неусклађености вентилације и перфузије (V/Q) или ателектазе, па дајте додатни кисеоник ако је потребно. Пратите знаке отежаног дисања или умора, посебно код млађе деце која имају мањи респираторни резерв. Положите дете у удобан положај, на пример, да лежи на страни где је излив, што може помоћи у ублажавању бола и бити ефикасно. Контрола бола је од кључног значаја: НСАИЛ као што су ибупрофен или кеторолак ив су ефикасни за плеуритични бол и такође смањују упалу, под условом да нема контраиндикација. За јак бол могу бити неопходне ниске дозе опиоида како би се детету помогло да правилно дише и кашље, јер неконтролисани бол може изазвати недовољно дубоко дисање и ризик од ателектазе. Подстакните употребу инсентив спирометрије или дувања мехурића како би плућа остала проширена ако је бол контролисан.

Лечите основни узрок: ово је темељ лечења плеуритиса. За парапнеумонске изливе (изливе секундарне у односу на бактеријску пнеумонију) неопходна је антибиотска терапија прилагођена патогену пнеумоније. За типичну заједницку пнеумонију код деце почиње се са интравенозним антибиотицима који покривају пнеумокок (и Staphylococcus aureus ако се сумња на емпијем) — на пример, интравенозна ванкомицин плус цефалоспорин треће генерације је уобичајени емпиријски режим ако је MRSA у питању. Антибиотици се обично настављају укупно 2–4 недеље (у почетку интравенозно, а потом могуће прелазак на оралне када се стање побољшава) код емпијема. У случајевима емпијема или великих компликованих излива обично је потребан брз дренажни захват уз антибиотике. Опције дренаже обухватају постављање торакалне цевчице под ултразвучном или хируршком контролом, често у комбинацији са интраплевралним фибринолитицима (нпр. тПА/ДНКаза) ради разградње локулација, или примарну видео-асистирану торакоскопску хирургију (ВАТС) за дренажу и декортекацију. Користе се оба приступа; протоколи варирају у зависности од установе — неки као први избор фаворизују грудни катетер са фибринолитицима, док други преферирају рану VATS. Циљ је да се уклони гној и омогући поновна експанзија плућа. Дете са емпијемом обично има грудни катетер који испушта течност неколико дана док се испуштање не смањи и док се плућа углавном не поново рашире. Туберкулозна плеуритис се лечи антитуберкулозним лековима (обично терапија са 4 лека). Умерена туберкулозна изливa такође може бити дренирана торакацентезом ради ублажавања симптома, али она често нису локализована и могу се решити терапијом; стероиди се понекад додају у терапију туберкулозне плеuralне изливa како би се смањила упала и спречила дугорочна фиброза. Ако плеуритис настане услед вирусне инфекције, лечење је углавном подржавајуће (НСАИЛ за бол, одмор), јер је стање обично самоограничавајуће. Аутоимуни плеуритис (нпр. лупус): овде су кортикостероиди лек по избору ако је плеуритис умерен или тежак. Pleuritis kod lupusa реагује на високе дозе преднизона, који ублажава упалу; НСАИД се могу користити у благим случајевима, али често, до тренутка када пацијент са лупусом осети плеуритични бол и има излив, има користи од стероида. Понављајући или рефрактерни плеуритис код лупуса може захтевати појачавање специфичне терапије за лупус (као што је додавање имуносупресива као што су азатиоприн или ритуксимаб, у зависности од ситуације). Код FMF или других аутоинфламаторних синдрома који изазивају епизодични плеуритис, акутни напади се лече НСАИЛ-овима или колхицином ради ублажавања симптома, али је важно да се почне са профилаксом колхицином како би се спречили будући напади. Према препорукама EULAR-а, деца са дијагнозом FMF треба одмах да почну са колхицином и да га наставe доживотно како би у потпуности контролисали нападе. Колхицин ефикасно спречава већину погоршања серозитиса код FMF; ако пацијент на максималној дози колхицина и даље има честа погоршања, сматра се да је резистентан на колхицин и препоручују се биолошки лекови (као што су инхибитори IL-1). Педијатријски реуматолози често заједнички воде ове случајеве, често користећи лекове као што су акинкира или канакинумаб да потисну аутоинфламаторни процес код пацијената који не реагују на колхицин.

Управљање засновано на процедурама: стационарно лечење плеуритиса са значајним изливом често подразумева процедуре. Већ смо поменули увођење грудног катетера за дренажу; други метод је терапеутска торакоцентеза ради ублажавања симптома ако излив изазива респираторне проблеме. Уклањање чак и неколико стотина милилитара може значајно побољшати дисање код детета. Код локулисаног емпијема, VATS операција омогућава хирурзима да разграде џепове и одлепе рестриктивни фибрин (декортикација), што може убрзати опоравак. Време примене VATS у односу на увођење грудног катетера је предмет расправе, али оба поступка имају за циљ обнављање нормалне функције плућа. Ако дете има малу, некомпликовану излив, може се лечити без инвазивне дренаже, јер организам може да ресорбује течност након што се инфекција излечи; међутим, неопходно је блиско праћење како се стање не би погоршало.

Праћење и компликације: Како се плеуритни изливи решавају, пратите респираторни статус детета и образац грознице. Контролни ултразвук или рендгенски снимци потврђују да течност опада. Потенцијална компликација недовољно леченог емпијема је фиброторакс (ожиљно ткиво које обмотава плућа), што може изазвати дугорочно ограничење — благовремена интервенција помаже да се то спречи. Још једна компликација је сепса ако емпијем није контролисан, иако је у савременим серијама прогноза педијатријског емпијема генерално добра уз адекватну терапију. Велике изливе могу изазвати делимично скупљање плућа (ателектазу), што се побољшава након дренаже. За разлику од перикардитиса, поновни плеуритис у педијатрији је редак, осим код аутоинфламаторних болести или неконтролисане реуматске болести. Стога превенција углавном подразумева лечење основне болести (нпр. одржавање FMF на колхицину, одржавање лупуса у ремисији одржавајућим лековима).

Понављајући перикардитис: посебна разматрања

Рецидивирајући перикардитис (РП) карактерише понављање перикардног упала након периода без симптома од најмање 4–6 недеља након почетног епизода акутног перикардитиса. Код деце и адолесцената, рецидивирајући перикардитис представља значајан клинички изазов јер често доводи до више хоспитализација и значајне морбидитета. Пријављене стопе рецидива у педијатрији крећу се од приближно 15% до 30% у неким серијама, посебно када су почетни епизоди били идиопатски или неадекватно лечени. Узрок рецидивирајућег перикардитиса код деце је обично идиопатски или пост-вирусни у већини случајева (око 89% у једној мултицентричној кохорти). Мањи део је последица специфичних узрока као што је синдром после кардиотомe (око 9%) или периодични синдроми грознице (нпр. FMF, мање од 1%). Чак и када се не пронађе очигледан узрок, истраживања указују да многи идиопатски случајеви имају имунолошку основу — у суштини, погрешно усмерен имунски одговор покренут првим епизодом перикардитиса. Ово потврђују налази повишених аутоантитела код идиопатског рецидивног перикардитиса и чињеница да РП може настати код познатих аутоимуних болести и аутоинфламаторних синдрома. Фактори ризика за рецидив код деце укључују висок почетни упални оптерећење (CRP ≥125 mg/L, ESR ≥50 mm/h), употребу кортикостероида током акутне фазе и не-вирусни или не-идиопатски узрок првог епизода. Важно је напоменути да је рана употреба кортикостероида повезана са вишим стопама рецидива, па је избегавање стероида у почетку (осим ако није апсолутно неопходно) стратегија за смањење учесталости рецидива.

Клинички приступ: Дете са рецидивним перикардитисом често се представља слично као и приликом првог епизода (бол у грудима, грозница, перикардни трење, итд.), иако бол понекад може бити мање интензиван ако је дете већ прошло кроз то и ако се примењује превентивни третман. Процена сваког поновног појављивања треба да обухвати ехокардиографију (ради провере излива и функције миокарда) и лабораторијске анализе за процену упале. Такође је важно поново размотрити диференцијалну дијагнозу приликом поновног појављивања – на пример, да ли је постојала основна аутоинфламаторна болест која је пропуштена? Испитивање на аутоимуне маркере или симптоме периодичне грознице је разумно у случајевима понављених епизода. Ако дете није било придржавајуће узимању колхицина или постепеном одвикавању од НСАИЛ, то може да објасни рецидив, па треба прегледати придржавање терапији.

Лечење рецидивног перикардитиса заснива се на антиинфламаторној терапији и стратегијама за спречавање даљих епизода. На основу кардиолошких смерница за одрасле прилагођених педијатрији, акутни рецидив се лечи нестероидним антиинфламаторним лековима (НСАИЛ) уз продужено постепено смањење дозе и колхицином током продуженог периода. За први рецидив, најпрепоручљивији ток лечења колхицином је најмање 6 месеци (у поређењу са 3 месеца за почетну епизоду). Многи педијатријски специјалисти такође настављају са колохицином у трајању од 6 до 12 месеци или дуже како би одржали ремисију. НСАИЛ (нпр. ибупрофен или индометазин) треба давати док симптоми не нестану и нивои ЦРП-а се не нормализују, а затим постепено смањивати дозу током неколико недеља. Током рецидива, ограничење вежбања се пооштрава — без спорта или напорних активности док се не оствари потпуни опоравак — како би се спречило изазивање симптома.

Ако дете раније није примало колхицин, треба га започети при понављању (под претпоставком да је старост већа од отприлике 2 године). Колхицин је веома ефикасан у смањењу даљих рецидива: једна педијатријска кохорта показала је да је употреба колхицина значајно смањила стопу рецидива (са 3,7 на 1,4 епизоде годишње у просеку). Кортикостероиди код рецидивног перикардитиса могу бити двосечан мач. Стероиди у ниским дозама могу помоћи у контроли сајжног погоршања, посебно ако НСАИД не делују или су контраиндиковани, али стероиди често доводе до зависности (симптоми се враћају приликом смањења дозе). Препоруке саветују да се кортикостероиди сачувају за рефрактерне случајеве који не реагују на НСАИЛ у комбинацији са колхицином или ако постоји специфична индикација (нпр. РП као део реуматолошког обољења). Ако се користе, доза треба да буде што је могуће нижа (нпр. преднизон ~0,5 мг/кг/дан уместо веома високих доза код идиопатског РП) уз веома полако смањење дозе током више месеци како би се спречили погоршања. Неки протоколи користе интравенозне имуноглобулине (IVIG) како би се олакшало одвикавање од стероида код стероидозависне рецидивне перикардитиса; серије случајева у педијатрији су пријавиле да IVIG постиже ремисију или штеди стероиде у тешким случајевима, иако су докази и даље ограничени.

Нове терапије: значајан напредак у лечењу тешког рецидивног перикардитиса подразумева употребу инхибитора интерлеукина-1 (ИЛ-1), што одражава аутоинфламаторну природу многих случајева. Аниканра, рекомбинантни антагонист рецептора ИЛ-1 који се даје дневним поткожном инјекцијом, показала је изванредну ефикасност код деце са стероид-зависним или рефрактерним РП. Истраживања и серије случајева код педијатријских пацијената показују да анакифра може довести до брзог олакшања симптома и омогућити смањење дозе кортикостероида и других лекова. У мултицентричној студији, додавање анакифре смањило је стопу рецидива са 4,3 годишње на 0,1 годишње у кохорти деце са рецидивирајућим перикардитисом. Типична педијатријска доза је 1-2 мг/кг субликвено једном дневно. Многа деца остају на аникинри 6–12 месеци или дуже; око 40% може доживети погоршања при прекиду лечења, али често поново реагују ако се терапија настави. Још један блокатор ИЛ-1, канакинумаб (који се даје месечно), такође се користио у случајевима поновљеног перикардитиса — са извештајима о успеху код неких пацијената, посебно оних који нису подносили дневне инјекције, иако је неколико деце доживело рецидиве након преласка са анакинре на канакинумаб. Од 2021. године, IL-1 замку (рилонацепт) је чак одобрила FDA за рецидивну перикардитис код одраслих, што наглашава улогу IL-1 у овој болести; иако је искуство у педијатрији са рилонацептом ограничено, ови биолошки препарати ће вероватно постати стандардне опције за рефрактерне случајеве. Анегдотски су испробани и други имуносупресивни лекови: азатиоприн, метотрексат или микофенолат могу се додати као лекови који штеде стероиде при рецидивној перикардитису, нарочито када је присустан основни аутоимуни поремећај. Они се разматрају у хроничним случајевима како би се одржало ремитирање.

Хируршка опција: За ретко дете са непрестаним перикардитисом који се не може контролисати медицинском терапијом, перикардектомија (хируршко уклањање већине перикарда) представља последње средство. Серије случајева указују да перикардектомија код рефрактерног перикардитиса може излечити стање код око 80–90% пацијената, али операција носи ризике (а код деце је то велика операција која се често одлаже осим ако није апсолутно неопходна).

Психосоцијална подршка: Понављени перикардитис може у великој мери утицати на квалитет живота детета, изазивајући поновљене епизоде бола, боравке у болници и изостанке из школе. Мултидисциплинарни приступ је користан: укључите кардиологе, реуматологе и специјалисте за управљање болом по потреби. Породицама треба саветовати да ће већина деце уз савремене третмане на крају постићи ремисију, иако то може потрајати и захтевати доследно придржавање терапији. Нагласите важност придржавања лечењу, посебно колхицином, који је превентивни лек. За адолесценте пацијенте, решавање брига о дугорочној употреби НСАИЛ или нежељеним ефектима стероида је кључно за постизање њихове сарадње.

Закључак

Стационарно лечење перикардитиса и плеуритиса код деце захтева пажљив, узрасно-специфичан приступ који обухвата тренутне ризике и основни узрок. Инфективни узроци (у распону од вирусних до гнојних бактеријских етиологија) морају се брзо идентификовати и лечити — на пример, антибиотици и дренажа за емпијем или гнојни перикардитис могу бити спасоносни. Аутоимуни и аутоинфламаторни узрочници захтевају антиинфламаторне терапије (НСАИД, колхицин) и често имуномодулацију (кортикостероиди или биолошки препарати) ради постизања контроле. Кључне ствари које треба узети у обзир при хоспитализацији укључују будно праћење на компликације као што су кардијална тампонада или респираторна инсуфицијенција, коришћење одговарајућих снимања (ехокардиографија, ултразвук) ради вођења интервенција и укључивање супспецијалиста (кардиологија, реуматологија, инфектологија, кардиоторакална хирургија) у сложеним случајевима. Тренутне смернице и докази универзално подржавају НСАИЛ као терапију првог избора за перикардни и плеуралну упалу, при чему колхицин служи као ефикасан додатак у перикардитису за спречавање рецидива. Педијатријска пракса често одражава препоруке за одрасле, иако се посебна опрезност примењује код терапија као што је аспирин и води се рачуна о развојним разликама у манифестацији болести. Код рецидивног перикардитиса, постепени приступ са ескалацијом на инхибиторе ИЛ-1 значајно је побољшао исходе, претварајући некада продужену болест у управљиво стање за већину пацијената. Комбиновањем темељних дијагностичких прегледа са стратегијама лечења заснованим на смерницама, педијатри и педијатријски реуматолози могу ефикасно да управљају хоспитализованом децом са перикардитисом или плеуритисом, обезбеђујући олакшање симптома и минимизирајући дугорочне компликације.