Postinfekcyjne (reaktywne) zapalenie stawów należy do najczęstszych zapalnych artropatii wieku dziecięcego. Jest to ostre, niezakaźne, immunologicznie mediowane zapalenie stawów związane z przebytą wcześniej pozastawową infekcją. W wieku dziecięcym ta heterogenna grupa chorób charakteryzuje się następującymi cechami:
- Doskonała odpowiedź na leczenie niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ)
- Zapalenie stawów zazwyczaj ustępuje samoistnie w ciągu kilku tygodni
- Mogą występować objawy pozastawowe
Klasyfikacja reaktywnego zapalenia stawów w zależności od rodzaju poprzedzającej pozastawowej infekcji:
- Bakteryjne zakażenia przewodu pokarmowego (Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter) – najczęstszy typ u dzieci (poenterotyczne reaktywne zapalenie stawów)
- Zakażenia układu moczowo-płciowego (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma) – u seksualnie aktywnych nastolatków
- Zakażenie paciorkowcowe (zob. osobny rozdział)
- Choroba wirusowa
Epidemiologia i etiopatogeneza
W dziecięcym reaktywnym zapaleniu stawów nie stwierdza się predylekcji płciowej. Zapadalność i rozkład wieku zachorowania znacznie różnią się w zależności od częstości występowania odpowiednich zakażeń w poszczególnych grupach wiekowych oraz od częstości występowania antygenu HLA-B27 w populacji. Ostre przemijające zapalenie stawu biodrowego (coxitis fugax), zwykle związane z infekcją wirusową, jest częstsze w wieku przedszkolnym.
Nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna jest wyzwalana przez potencjał artritogenny drobnoustrojów wywołujących poprzedzającą pozastawową infekcję. Zaburzone usuwanie bakterii i ich produktów rozpadu prowadzi do utrzymywania się DNA i innych antygenów (w przypadku Chlamydii nawet zmodyfikowanych całych bakterii) w błonie maziowej, co podtrzymuje odpowiedź zapalną z produkcją cytokin (TNF-α, IL-1, IFN-γ itd.).
Istotną rolę odgrywa także predyspozycja genetyczna. U pacjentów z obecnością HLA-B27 (30–70% przypadków) opisano jego udział zarówno w upośledzonym „oczyszczaniu” organizmu z bakterii, jak i w odpowiedzi autoimmunologicznej.
Objawy kliniczne
Wywiad zakaźny:
Objawy choroby (najczęściej ze strony przewodu pokarmowego) zwykle wyprzedzają zapalenie stawów o jeden do czterech tygodni. Niekiedy objawy są krótkotrwałe i łagodne, dlatego ważne jest ukierunkowane zebranie wywiadu, uwzględniające dane epidemiologiczne. W części przypadków nie udaje się zidentyfikować poprzedzającej infekcji.
Objawy ze strony układu ruchu zwykle utrzymują się przez kilka tygodni. Ostre zapalenie stawów charakteryzuje się wyraźnym, bolesnym obrzękiem stawu, jego uciepleniem, a czasem także niewielkim zaczerwienieniem skóry nad stawem. Szczególnie w przypadku monoarthritis konieczne jest wykluczenie septycznego zapalenia stawu oraz zawsze także boreliozowego zapalenia stawów.
Reaktywne zapalenie stawów ma zazwyczaj charakter asymetryczny, najczęściej występuje w postaci zajęcia niewielkiej liczby stawów (oligoarthritis) z przewagą stawów kończyn dolnych (kolana, stawy skokowe, stawy przodostopia, biodra).
Zapalenie małych stawów rąk i stóp z towarzyszącym dactylitis (obrzęk całego palca w wyniku zajęcia stawów i ścięgien) nie należy do rzadkości. Stosunkowo często występuje też zapalenie stawu krzyżowo-biodrowego (sacroiliitis) lub enthesitis – zapalenie w miejscu przyczepu ścięgien i powięzi do kości (najczęściej w okolicy przyczepu ścięgna Achillesa) – z towarzyszącym lub bez towarzyszącego zapalenia stawów, zapalenia kaletek maziowych oraz zapalenia ścięgien i pochewek ścięgnistych.
Objawy pozastawowe:
- Ogólne: gorączka, męczliwość, utrata masy ciała, osłabienie mięśniowe
- Oczne: zapalenie spojówek, ostre przednie zapalenie błony naczyniowej oka, episcleritis (czerwone, bolesne, światłowstrętne oko)
- Jelitowo–jamowe: bezbolesne owrzodzenia w jamie ustnej, biegunka niezakaźna
- Urogenitalne: jałowe zapalenie cewki moczowej (najczęściej w postaci jałowej leukocyturii), zapalenie szyjki macicy, zapalenie gruczołu krokowego, balanitis (balanitis circinata)
- Skórne: rumień guzowaty, keratoderma blennorrhagicum – zmiany skórne o charakterze nadkeratotycznym, głównie na dłoniach i stopach, trudne do odróżnienia histologicznie i klinicznie od łuszczycy
- Sercowo-naczyniowe (rzadko): zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego
Triada: zapalenie spojówek, zapalenie stawów, zapalenie cewki moczowej – w starszym piśmiennictwie określana jako zespół Reitera.
Do ustalenia rozpoznania konieczne są typowe cechy kliniczne (szczególnie asymetryczne zapalenie niewielkiej liczby stawów z przewagą zajęcia kończyn dolnych, ustępujące pod wpływem leczenia niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi), wraz z wywiadem i/lub laboratoryjnymi dowodami przebytej infekcji wywołanej przez patogen o potencjale artritogennym.
Ostre przemijające zapalenie stawu biodrowego (coxitis fugax) najczęściej manifestuje się nagłą odmową obciążania zajętej kończyny. Dziecko może lokalizować ból w okolicy kolana, jednak ograniczenie ruchomości i ból dotyczą faktycznie stawu biodrowego. Czasami rozwija się w przebiegu ostrej choroby wirusowej z gorączką, ale często ból uniemożliwiający chodzenie lub prowadzący do utykania jest jedynym objawem klinicznym.
Badania:
Badania laboratoryjne:
- Wskaźniki stanu zapalnego korelujące z aktywnością choroby: ↑OB, ↑CRP, leukocytoza z neutrofilią, łagodna niedokrwistość, trombocytoza, ↑immunoglobuliny IgG, IgM, IgA (zwykle nieobecne w ostrym przemijającym zapaleniu stawu biodrowego)
- RF i ANA zazwyczaj ujemne
- HLA-B27 często dodatnie, związane z cięższym przebiegiem choroby
- Wysięk stawowy – zapalny, ale jałowy
- Dowody przebytej pozastawowej infekcji (dodatni posiew, PCR lub wykrycie antygenu), często ujemne w momencie rozpoznania reaktywnego zapalenia stawów; pośrednim dowodem jest obecność swoistych przeciwciał
Badania obrazowe:
- USG narządu ruchu – obecność wysięku (szczególnie istotne w stawie biodrowym), zapalenie kaletek (bursitis), zapalenie przyczepów ścięgien (enthesitis)
- RTG – obrzęk tkanek miękkich, wykluczenie patologii kostnej, wykrycie jałowej martwicy głowy kości udowej (4–6 tygodni po ostrym zapaleniu stawu biodrowego)
- Rezonans magnetyczny (MRI) – np. w przypadku podejrzenia septycznego zapalenia stawu, do potwierdzenia sacroiliitis
Rozpoznanie różnicowe
- Zapalenie stawów związane z infekcją
- Septyczne zapalenie stawu: wyraźne cechy stanu zapalnego, posiew jest kluczowy, zwłaszcza w ostrym monoarthritis
- Zapalenie stawów w przebiegu boreliozy
- Reaktywne zapalenie stawów po zakażeniu paciorkowcowym oraz gorączka reumatyczna
- Parainfekcyjne – wirusowe zapalenie stawów, w tym przemijające zapalenie błony maziowej stawu biodrowego
- Artropatia rzeżączkowa (typowe zmiany skórne, częste zapalenie pochewek ścięgnistych – tenosynovitis)
- Idiopatyczne choroby zapalne
- Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, zwłaszcza postać z zapaleniem przyczepów ścięgnistych (enthesitis-related arthritis), łuszczycowe zapalenie stawów lub postać układowa – brak zakażenia, przewlekły przebieg oraz ewentualna obecność innych objawów ogólnych lub skórnych
- Zapalenie stawów związane z nieswoistą chorobą zapalną jelit – przewlekłe objawy ze strony przewodu pokarmowego, istotna niedokrwistość
- Zapalenia naczyń – choroba Behçeta, choroba Kawasaki
- Choroby autozapalne – SAPHO (zespół trądziku, krostkowości, nadmiernego rozrostu kości i zapalenia kości) / CNO (przewlekłe niebakteryjne zapalenie kości), PAPA (jałowe ropne zapalenie stawów, pyoderma gangrenosum, trądzik)
- Paraneoplastyczne zapalenie stawów
- Białaczki, chłoniaki, rozsiany neuroblastoma – zwykle znaczące dolegliwości bólowe ze strony układu ruchu przy minimalnych obiektywnych zmianach w stawach.
Leczenie
- Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ): podawane przez kilka tygodni w pełnych dawkach przeciwzapalnych (np. ibuprofen 30–40 mg/kg/dobę). U większości pacjentów są wystarczająco skuteczne.
- Dostawowe glikokortykosteroidy: w przypadku utrzymywania się istotnych dolegliwości, zwłaszcza w postaciach skąpostawowych (oligoarticular).
- Glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe: po wykluczeniu przyczyn infekcyjnych (septycznych, boreliozy) oraz nowotworowych; mogą być stosowane krótkotrwale w przypadkach wyraźnych objawów zapalenia wielostawowego i ogólnoustrojowego, w dawce początkowej do 1 mg/kg/dobę z następowym stopniowym zmniejszaniem dawki w ciągu kilku tygodni.
- Antybiotykoterapia: w celu eradykacji utrzymującej się infekcji.
- Leczenie niefarmakologiczne: początkowo oszczędzający tryb życia (odpoczynek), następnie fizjoterapia w celu przywrócenia sprawności.
Rokowanie
Reaktywne zapalenie stawów na ogół ma dobre rokowanie – objawy zwykle ustępują w ciągu 6 tygodni do 3 miesięcy.
U istotnej części pacjentów zapalenie stawów jednak nie ustępuje, a choroba przechodzi w postać przewlekłą, przyjmując cechy młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów (JIA), najczęściej postaci związanej z zapaleniem przyczepów ścięgnistych (enthesitis-related). Obecność HLA-B27 wiąże się z cięższym przebiegiem i częstszym występowaniem objawów pozastawowych. Ostre przemijające zapalenie stawu biodrowego (coxitis fugax) może nawracać, zwykle bez następstw, lecz uważa się je za możliwy czynnik ryzyka rozwoju jałowej martwicy głowy kości udowej.
Ostra gorączka reumatyczna
Ostra gorączka reumatyczna (ARF) jest niezakaźną, immunologicznie mediowaną chorobą zapalną, która rozwija się 2–3 tygodnie po zapaleniu gardła i migdałków wywołanym przez paciorkowca β-hemolizującego grupy A (GAS).
Choroba dotyczy stawów, serca, skóry oraz ośrodkowego układu nerwowego.
ARF jest najczęstszą przyczyną nabytych chorób serca i częstą przyczyną zgonów sercowo-naczyniowych w krajach rozwijających się. Rokowanie zależy od stopnia zajęcia serca.
Epidemiologia i etiopatogeneza
- Zapadalność: w krajach rozwijających się 50–200 na 100 000 dzieci rocznie; w krajach rozwiniętych niska (0,5–3 na 100 000 dzieci rocznie).
- Typowy wiek: 6–15 lat, bez przewagi jednej płci.
- Rozwój ARF występuje u 2–3% inaczej zdrowych osób z zakażeniem GAS, które nie były leczone antybiotykami.
- Nawroty po ponownym zakażeniu GAS: 30–80%, szczególnie w ciągu 3–5 lat po pierwszym epizodzie.
- Zakażenie GAS (zapalenie gardła i migdałków, szkarlatyna, lecz nie zakażenia skóry) u osób predysponowanych wyzwala krzyżową odpowiedź immunologiczną przeciwko tkankom gospodarza (sarkolemma mięśnia sercowego, glikoproteiny zastawek serca, chrząstka stawowa itp.).
- Zapobieganie wystąpieniu ARF: antybiotykowe leczenie zakażeń paciorkowcowych.
- Zapobieganie nawrotom ARF: ścisła, długotrwała antybiotykowa profilaktyka.
Objawy kliniczne
- Objawy ogólne: na początku choroby często złe samopoczucie, męczliwość, gorączka (38,5–40 °C) z towarzyszącą bladością i nadmierną potliwością.
- Objawy stawowe: ok. 70% pacjentów
- Zwykle na początku choroby
- Bolesne, wędrujące ostre zapalenie stawów, głównie dużych, z ich uciepleniem, czasem zaczerwienieniem skóry nad stawem, ustępujące samoistnie w ciągu kilku godzin do kilku dni.
- Zapalenie stawów dobrze reaguje na leczenie salicylanami lub NLPZ (jeśli w ciągu dwóch dni nie obserwuje się poprawy, należy ponownie rozważyć rozpoznanie).
- Objawy sercowo-naczyniowe: u > 50% pacjentów
- Różny stopień nasilenia zajęcia serca; możliwe są trwałe następstwa, a nawet zgon. Objawy zwykle pojawiają się równocześnie z zapaleniem stawów lub w ciągu tygodnia od jego początku.
- Obraz kliniczny zależy od stopnia zajęcia serca: od bezobjawowych zmian w EKG, poprzez nowo powstały szmer skurczowy cofania (niedomykalności), aż do niewydolności serca w przebiegu pancarditis.
- Typowe jest zajęcie wsierdzia, głównie zastawki mitralnej, rzadziej aortalnej.
- Rokowanie: niedomykalność zastawek, wtórne bliznowacenie i zwężenie, niekiedy rozwój niewydolności serca (ok. 5% dzieci z ARF).
- Zajęcie skóry:
- Guzki podskórne: < 4% pacjentów, niebolesne, przesuwalne względem podłoża, bez zmiany zabarwienia skóry, o średnicy 0,5–2 cm, zwykle nad powierzchniami wyprostnymi stawów; zanikają samoistnie, nie pozostawiając następstw.
- Rumień obrączkowaty (erythema marginatum): < 5% pacjentów – liczne, jasnoczerwone, nieregularne lub obrączkowate zmiany skórne z przejaśnieniem w części środkowej, wędrujące, nieświądzące, o średnicy 1–3 cm, blednące przy uciśnięciu, nasilające się pod wpływem ciepła; typowo zlokalizowane na klatce piersiowej i proksymalnych częściach kończyn (nie występują na twarzy).
- Zajęcie ośrodkowego układu nerwowego (chorea minor, pląsawica Sydenhama): 5–30% pacjentów
- Zajęcie jąder podstawy mózgu, w tym jądra ogoniastego.
- Późny początek – zwykle 2–4 miesiące po początku ARF, przebieg trwający tygodniami, z ustąpieniem objawów bez trwałych następstw.
- Ruchy mimowolne, głównie kończyn i mięśni twarzy: trudności w ubieraniu się, pisaniu (nieczytelne pismo), artykulacji („szarpana” mowa), chodzeniu (potykanie się, niezgrabność); osłabienie mięśniowe, labilność emocjonalna (wahania nastroju, płaczliwość, zaburzenia koncentracji, lęk itp.); objawy łagodnieją w spoczynku, całkowicie ustępują podczas snu; łagodne postacie mogą pozostać niezauważone i być błędnie interpretowane jako zaburzenia zachowania.
Kryteria diagnostyczne
Rozpoznanie ostrej gorączki reumatycznej (ARF) jest kliniczne, oparte na ostatnio zrewidowanych kryteriach.
Zrewidowane kryteria Jonesa (wg Gewitz i wsp., 2015)
| Pacjenci z potwierdzonym przebyciem zakażenia GAS | |
| Rozpoznanie pierwszego epizodu ARF | 2 kryteria duże lub 1 duże + 2 małe |
| Rozpoznanie nawrotu ARF | 2 kryteria duże + 2 małe lub 1 duże + 3 małe |
| Kryteria duże | |
| Populacje niskiego ryzyka* | Populacje umiarkowanego/wysokiego ryzyka |
| Karditis (kliniczny i/lub subkliniczny) | Karditis (kliniczny i/lub subkliniczny) |
| Zapalenie stawów (wyłącznie polyarthritis) | Zapalenie stawów (mono-/polyarthritis lub polyarthralgia) |
| Chorea minor | Chorea minor |
| Erythema marginatum | Erythema marginatum |
| Guzki podskórne | Guzki podskórne |
| Kryteria małe | |
| Populacje niskiego ryzyka* | Populacje umiarkowanego/wysokiego ryzyka |
| Polyarthralgia | Monoarthralgia |
| Gorączka ≥ 38,5 °C | Gorączka ≥ 38 °C |
| OB ≥ 60 mm/h i/lub CRP ≥ 30 mg/l | OB ≥ 30 mm/h i/lub CRP ≥ 30 mg/l |
| Wydłużony odstęp PR (skorygowany do wieku) | Wydłużony odstęp PR (skorygowany do wieku) |
*Populacje niskiego ryzyka: zapadalność na ARF ≤ 2 / 100 000 dzieci w wieku szkolnym/rok lub częstość występowania reumatycznej choroby serca w populacji ogólnej ≤ 1 / 1 000 mieszkańców/rok.
Badania
Dowody na przebytą wcześniej infekcję GAS:
- Podwyższony lub rosnący mian antyestreptolizyny O (ASO) lub przeciwciał przeciwko dezoksyrybonukleazie B
- Dodatni wynik posiewu wymazu z gardła w kierunku GAS
- Dodatni szybki test antygenowy w kierunku paciorkowca („strep test”) u dziecka z dużym klinicznym podejrzeniem paciorkowcowego zapalenia gardła.
Uwaga – izolowana dodatnia wartość ASO, bez innych objawów, nie potwierdza rozpoznania ARF, nie zwiększa ryzyka jej rozwoju i nie stanowi wskazania do antybiotykowej profilaktyki.
Ocena aktywności zapalnej:
OB, CRP (podwyższone w ostrej fazie), morfologia krwi z rozmazem (leukocytoza).
Metody obrazowe:
- Echokardiografia: „złoty standard” w diagnostyce reumatycznego zapalenia serca; pozwala wykryć subkliniczną carditis (bez zmian osłuchowych). Zdefiniowano kryteria echokardiograficzne reumatycznego zapalenia serca i zapalenia zastawek.
- EKG: w celu rozpoznania ewentualnych zaburzeń rytmu (blok przedsionkowo–komorowy lub inne arytmie wynikające ze zmian zapalnych w mięśniu sercowym).
- RTG klatki piersiowej: powiększony cień serca.
- Rezonans magnetyczny mózgu (MRI): w diagnostyce różnicowej chorea minor (zwykle obraz prawidłowy, rzadko zmiany w obrębie jąder podstawy).
Rozpoznanie różnicowe
- Reaktywne zapalenie stawów po zakażeniu paciorkowcowym, inne postacie reaktywnego zapalenia stawów – zwykle postać mono- lub oligoartykularna, niemigracyjna, bez innych cech klinicznych typowych dla ARF
- Infekcyjne zapalenie stawów / zapalenie kości i szpiku (osteomyelitis)
- Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (zwłaszcza postać układowa), układowe choroby reumatyczne (zapalenie wsierdzia typu Libman–Sacks w przebiegu SLE)
- Choroba Kawasaki
- Bakteryjne lub wirusowe zapalenie wsierdzia
- PANDAS (pediatric autoimmune neuropsychiatric disorder associated with streptococcal infection): zaburzenia obsesyjno–kompulsyjne lub tiki w związku z zakażeniem paciorkowcowym, wiek przedpokwitaniowy, przebieg z zaostrzeniami i remisjami; w okresach zaostrzeń mogą występować nadmierna pobudliwość ruchowa oraz ruchy mimowolne. Carditis zazwyczaj nie występuje.
Terapia
Zasady: leżenie w łóżku w przypadku obecności zapalenia serca (carditis), eradykacja GAS oraz leczenie przeciwzapalne.
1. Eradykacja GAS
- Również w przypadku ujemnego wyniku posiewu z wymazu z gardła.
Eradykacja GAS
| Substancja czynna | Droga podania | Czas trwania leczenia |
| Benzathine penicillin G | i.m. | min. 10 dni |
| Phenoxymethylpenicillin | p.o. | min. 10 dni |
| Amoxicillin | p.o. | min. 10 dni |
| W przypadku alergii na penicylinę: | p.o. | min. 10 dni |
| Clindamycin | p.o. | min. 10 dni |
| Clarithromycin | p.o. | min. 10 dni |
| Cefalosporyny o szerokim spektrum działania | p.o. | min. 10 dni |
2. Leczenie zapalenia stawów
- Kwas acetylosalicylowy (ASA) 50–75 mg/kg mc./dobę (w 3–4 dawkach podzielonych) do ustąpienia objawów stawowych i zmniejszenia aktywności zapalnej, zazwyczaj przez 1–2 tygodnie.
- Alternatywnie można stosować inne NLPZ: ibuprofen 30–40 mg/kg mc./dobę (w 3–4 dawkach), naproksen 10–20 mg/kg mc./dobę (w 2 dawkach).
3. Leczenie zapalenia serca (carditis)
- Łagodne do umiarkowanego zapalenie serca:
- Kwas acetylosalicylowy (ASA) 80–100 mg/kg mc./dobę (w 3–4 dawkach podzielonych) przez 4–8 tygodni, następnie stopniowe zmniejszanie dawki w ciągu około czterech tygodni; zaleca się monitorowanie stężenia leku w surowicy (ze względu na toksyczność).
- Alternatywnie inne NLPZ (zob. leczenie zapalenia stawów).
- Ciężkie zapalenie serca (zwłaszcza pancarditis), niewydolność serca, uprzednio istniejąca wada zastawkowa lub niewystarczająca odpowiedź na ASA:
- Glikokortykosteroidy: prednizon 1–2 mg/kg mc./dobę (maksymalnie 60–80 mg/dobę) przez 2–3 tygodnie, następnie stopniowe zmniejszanie dawki; w okresie odstawiania steroidów należy włączyć ASA. W ciężkich przypadkach można zastosować dożylne pulsy metyloprednizolonu.
4. Leczenie chorea minor
- Najczęściej przebieg łagodny, z samoistnym ustąpieniem objawów bez konieczności stosowania swoistej terapii.
- Rzadko konieczne może być leczenie przeciwpadaczkowe lub przeciwzapalne.
5. Profilaktyka wtórna – długotrwała antybiotykowa profilaktyka
- Należy ją włączyć po eradykacji GAS.
- Wybór terapii pozajelitowej lub doustnej powinien być zindywidualizowany w zależności od tolerancji i stopnia współpracy pacjenta (compliance).
- U pacjentów z wadą zastawkową: profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia (w związku z zabiegami chirurgicznymi i stomatologicznymi).
Uwaga – po przebytym epizodzie ARF istnieje zwiększone ryzyko nawrotu. Nowy epizod ARF pogarsza istniejącą już wcześniej reumatyczną chorobę serca.
Wtórna profilaktyka ARF (na podstawie Martini i Hachulla, 2018)
| Substancja czynna | Droga podania | Dawka |
| Benzathine penicillin G | i.m. co 3–4 tygodnie | > 30 kg: 1 200 000 j./dawkę< 30 kg: 600 000 j./dawkę |
| Phenoxymethylpenicillin | p.o. | 250mg dwa razy dziennie |
| Sulfonamides | p.o. | > 30 kg: 1 g/dobę< 30 kg: 500 mg/dobę |
| Erythromycin | p.o. | 250mg dwa razy dziennie |
Zalecany czas trwania wtórnej profilaktyki ARF (na podstawie Martini i Hachulla, 2018)
| Charakterystyka pacjenta | Zalecany czas trwania profilaktyki antybiotykowej |
| ARF bez zapalenia serca (carditis) | 5 lat od ostatniego epizodu ARF lub do ukończenia 21. roku życia* |
| ARF z zapaleniem serca, bez uszkodzenia zastawek | 10 lat lub do ukończenia 21. roku życia* |
| ARF z zapaleniem serca, z uszkodzeniem zastawek lub po operacji zastawkowej | Co najmniej 10 lat lub do ukończenia 40. roku życia*, niekiedy przez całe życie |
*w zależności od tego, który okres jest dłuższy
Rokowanie
Reumatyczne zapalenie serca (rheumatic carditis) występuje nawet u 50% pacjentów z ARF. Następstwa reumatycznego zapalenia serca mogą być bardzo poważne i stanowią istotną przyczynę zgonów z powodu nabytych chorób serca. Zajęcie innych układów niż sercowo-naczyniowy zazwyczaj ustępuje bez trwałych następstw.
Poststreptokokowe reaktywne zapalenie stawów (PSRA)
Definicja, epidemiologia:
- Ostre, niezakaźne zapalenie stawów występujące po zakażeniu GAS (po 7–10 dniach),
- bez objawów zajęcia innych narządów w ostrej fazie.
Objawy kliniczne:
- Jest to postać reaktywnego zapalenia stawów:
- Przedłużony czas trwania – do dwóch miesięcy w zajętym stawie, niemigracyjne (w przeciwieństwie do zapalenia stawów w przebiegu ARF), zazwyczaj asymetryczne, obejmujące jeden lub kilka stawów kończyn dolnych.
- Mniejsza wrażliwość na ASA i NLPZ niż w przypadku zapalenia stawów związanego z ARF.
- Wyniki badań laboratoryjnych:
- Umiarkowanie podwyższone OB i CRP,
- dowody przebytego zakażenia GAS.
Leczenie:
- Eradykacja GAS
- Leczenie przeciwzapalne: NLPZ oraz – w razie potrzeby – dostawowe glikokortykosteroidy.
Tekst opracowała Kateřina Šingelová (katerina.singelova@vfn.cz), głównie na podstawie Dětská revmatologie v praxi, rozdział 10 Akutní artritidy (Marcel Schüller, schuller.marcel@fnbrno.cz).
DOLEŽALOVÁ, Pavla a DALLOS, Tomáš. Dětská revmatologie v praxi. Edice postgraduální medicíny. Praha: Mladá fronta, 2019. ISBN 978-80-204-5540-6





