Przegląd udaru mózgu u dzieci
Udar mózgu u dzieci jest rzadką, ale poważną przyczyną problemów neurologicznych i zgonów wśród dzieci. Ogólnie dzieli się go na udar niedokrwienny tętniczy (AIS), udar krwotoczny (HS) oraz zakrzepicę żylną mózgu (CSVT). Częstość występowania AIS u dzieci wynosi około 2–3 na 100 000 we wczesnym dzieciństwie, a w późniejszym okresie wzrasta do 8–13 na 100 000. Udar mózgu u noworodków, który występuje w ciągu pierwszych 28 dni życia, jest jeszcze częstszy — około 1 na 4000 żywych urodzeń. Udar mózgu znajduje się wśród 10 najczęstszych przyczyn zgonów dzieci, a najwyższy odsetek występuje w pierwszym roku życia. Wyniki leczenia są często poważne, śmiertelność wynosi około 5–10%, a ponad połowa osób, które przeżyły, doświadcza długotrwałych problemów neurologicznych. Częstość nawrotów wynosi około 10–20%. Dane te podkreślają, że chociaż udar mózgu u dzieci występuje rzadko, wymaga szybkiego rozpoznania i odpowiedniej oceny.
Udar niedokrwienny występuje z powodu zatoru tętniczego (AIS) lub zakrzepicy żylnej (CSVT), które prowadzą do zawału mózgu. Udar krwotoczny występuje w wyniku krwawienia do mózgu lub wokół niego (krwotok śródmózgowy lub podpajęczynówkowy). U dzieci AIS stanowi nieco ponad połowę wszystkich udarów. Co ważne, typowe czynniki ryzyka występujące u dorosłych, takie jak miażdżyca i nadciśnienie, zazwyczaj nie występują u dzieci. Zamiast tego udary u dzieci wynikają zazwyczaj z połączenia unikalnych przyczyn, przy czym ponad trzy czwarte dzieci ma co najmniej jeden identyfikowalny czynnik ryzyka, często nawet kilka. Udary noworodków są często związane z czynnikami okołoporodowymi i matczynymi, takimi jak zakrzepy łożyska, urazy porodowe lub nadkrzepliwość matki, a także z takimi schorzeniami, jak odwodnienie, posocznica lub wrodzona wada serca. Natomiast udary u starszych niemowląt i dzieci są często związane z arteriopatiami mózgowymi i źródłami zatorowości sercowej, z których każde stanowi około 20–50% przypadków AIS u dzieci w krajach rozwiniętych. Inne istotne kategorie ryzyka obejmują zaburzenia hematologiczne, infekcje i schorzenia ogólnoustrojowe, omówione poniżej.
Obraz kliniczny i różnice związane z wiekiem
Objawy kliniczne udaru mózgu u dzieci mogą być subtelne i różnić się w zależności od wieku. Klasycznymi objawami są ogniskowe deficyty neurologiczne, takie jak niedowład połowiczy lub opadanie powiek, ale najczęściej obserwuje się je u starszych dzieci i nastolatków. U młodszych pacjentów objawy są często niespecyficzne. Drgawki na początku udaru są częste w pediatrii, występując w około 50% przypadków udarów u dzieci (zarówno niedokrwiennych, jak i krwotocznych) — jest to znacznie wyższy odsetek niż u dorosłych. Udar noworodkowy zazwyczaj objawia się drgawkami (ogniskowymi lub uogólnionymi) i objawami encefalopatii, takimi jak letarg, drażliwość, słabe karmienie lub bezdech, natomiast ogniskowe osłabienie obserwuje się u mniej niż 25% noworodków. Niemowlęta i małe dzieci mogą wykazywać podobne niespecyficzne objawy, takie jak nadmierna senność, drażliwość, wymioty, a nawet obraz przypominający posocznicę. Wczesna preferencja ręki lub opóźnienie rozwoju mogą być pierwszą wskazówką wskazującą na udar okołoporodowy, który zostanie zdiagnozowany w późniejszym czasie. Natomiast starsze dzieci częściej wykazują nagłe objawy podobne do tych występujących u dorosłych, w tym nagłą niedowład połowiczy, opadanie twarzy, zaburzenia mowy lub widzenia, ataksję lub inne ogniskowe deficyty. Ból głowy, zwłaszcza w przypadkach udaru krwotocznego lub zakrzepicy zatok żylnych mózgu (CSVT), oraz zaburzenia stanu psychicznego mogą wystąpić w każdym wieku, często wraz z objawami ogniskowymi. Co ważne, dzieci — zwłaszcza te z arteriopatiami — mogą doświadczać zmiennych lub przejściowych deficytów, podobnych do epizodów przemijającego napadu niedokrwiennego (TIA), które ustępują w ciągu kilku godzin, co powinno skłaniać do podejrzeń o przyczynę naczyniową.
Rozpoznanie udaru mózgu u dzieci jest trudne, ponieważ występuje on rzadko i może przypominać inne schorzenia. Należy wziąć pod uwagę schorzenia podobne do udaru mózgu, takie jak złożone migreny, porażenie po napadzie padaczkowym (porażenie Todda), zapalenie mózgu/opon mózgowych, guzy mózgu, encefalopatie metaboliczne (np. MELAS), a nawet zaburzenia konwersyjne. Jednak nagłe wystąpienie ogniskowego deficytu neurologicznego u dziecka należy traktować jako udar mózgu, dopóki nie zostanie udowodnione, że jest inaczej. Pracownicy służby zdrowia muszą zachować czujność i szybko przystąpić do badań diagnostycznych w przypadku wystąpienia ostrych objawów neurologicznych u dziecka.
Kompleksowa diagnostyka różnicowa udaru mózgu u dzieci
Udar mózgu u dzieci ma wiele potencjalnych przyczyn, w tym wiele rzadko występujących w przypadku udaru u dorosłych. Przyczyny te można podzielić na główne kategorie, które często się pokrywają. Około 50–80% dzieci z AIS ma co najmniej jeden czynnik ryzyka, a 20–25% ma jednocześnie wiele przyczyn. Poniżej znajduje się przegląd kluczowych grup etiologicznych i schorzeń.
● Arteriopatie mózgowe: Arteriopatie są główną przyczyną AIS u dzieci, rozpoznawaną nawet w połowie przypadków. Grupa ta obejmuje wszelkie strukturalne lub zapalne nieprawidłowości tętnic. Typowe podtypy to:
○ Ogniskowa arteriopatia mózgowa (FCA) u dzieci to ostre, często przemijające jednostronne zwężenie tętnicy mózgowej, zwykle następujące po infekcji. Warto zauważyć, że dobrze znanym czynnikiem wywołującym jest arteriopatia popółpaścowa: zakażenie wirusem ospy wietrznej i półpaśca jest związane z FCA, a naczyniopatia związana z ospą wietrzną stanowi około 30% przypadków udaru niedokrwiennego tętniczego (AIS) u dzieci. Dzieci, które przeszły udar mózgu, są około 18 razy bardziej narażone na ospę wietrzną w ciągu ostatnich dziewięciu miesięcy w porównaniu z grupą kontrolną. FCA jest jedną z najczęstszych przyczyn AIS u dzieci, prawdopodobnie z powodu zapalenia ściany tętnicy po infekcjach, takich jak VZV i enterowirusy.
○ Choroba Moyamoya jest przewlekłą, idiopatyczną arteriopatią charakteryzującą się postępującym obustronnym zamknięciem tętnic wewnątrzczaszkowych i rozwojem naczyń obocznych „moyamoya”. Choroba Moyamoya może być pierwotna lub związana z takimi schorzeniami, jak zespół Downa lub wcześniejsze napromieniowanie czaszki (zwane zespołem Moyamoya). Jest to główna przyczyna udaru mózgu w niektórych grupach etnicznych, takich jak dzieci z Azji Wschodniej.
○ Zapalenie naczyń: Zarówno pierwotne zapalenie naczyń OUN (ograniczone do naczyń mózgowych), jak i wtórne zapalenie naczyń spowodowane ogólnoustrojowymi chorobami zapalnymi mogą prowadzić do udaru mózgu u dzieci. Pierwotne zapalenie naczyń OUN (PACNS) u dzieci występuje rzadko, ale objawia się nawracającymi lub postępującymi zaburzeniami neurologicznymi i wymaga specjalistycznej oceny. Wtórne zespoły zapalenia naczyń obejmują guzkowe zapalenie tętnic u dzieci, zapalenie tętnic Takayasu (zapalenie dużych naczyń, które może obejmować duże naczynia i tętnice mózgowe) oraz zapalenie naczyń mózgowych w stanach takich jak ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (Wegener) lub młodzieńcze zapalenie tętnic skroniowych (olbrzymiokomórkowe) (bardzo rzadkie u dzieci). Często objawiają się one wieloogniskowymi udarami i ogólnoustrojowymi objawami zapalenia. Na przykład dzieci z toczniem rumieniowatym układowym (SLE) lub zapaleniem naczyń związanym z przeciwciałami przeciwko cytoplazmie neutrofilów (ANCA) mogą rozwinąć zapalenie naczyń OUN i udary, czasami obejmujące wielokrotne zawały w różnych stadiach.
○ Rozwarstwienie tętnicy: Rozwarstwienie tętnicy szyjno-mózgowej (rozerwanie ściany tętnicy, często spowodowane urazem) jest niedocenianą przyczyną udaru mózgu u dzieci, szczególnie w tętnicach szyjnych lub kręgowych. Nawet niewielki uraz (np. uraz sportowy lub nagły ruch szyi) może wywołać rozwarstwienie. Rozwarstwienie należy podejrzewać, jeśli w wywiadzie występowały bóle szyi lub urazy; może ono prowadzić do AIS, zwłaszcza w krążeniu tylnym (na przykład zespół bocznej rdzenia/Wallenberga w rozwarstwieniu tętnicy kręgowej).
○ Do niezapalnych arteriopatii należy dysplazja włóknisto-mięśniowa (FMD), rzadka przyczyna zwężeń tętnic, dotykająca głównie tętnice nerkowe i szyjne, oraz idiopatyczne zwężenie ogniskowe. Istnieją również genetyczne zespoły arteriopatii: na przykład mutacje genu ACTA2 (powodujące chorobę alfa-aktyny mięśni gładkich) mogą prowadzić do wczesnej arteriopatii mózgowej; zespół PHACE (charakteryzujący się dziecięcym naczyniakiem krwionośnym z anomaliami naczyniowymi mózgu) obejmuje dysplazję tętnic; a niedobór ADA2 (spowodowany mutacją CECR1) powoduje naczyniopatię z nawracającymi udarami i objawami ogólnoustrojowymi. Chociaż są to rzadkie schorzenia, należy je brać pod uwagę, jeśli udary występują wraz z objawami ogólnoustrojowymi, takimi jak cechy charakterystyczne dla zespołu PHACE lub objawy niedoboru ADA2, takie jak livedo reticularis z udarami.
Podsumowując: w przypadku potwierdzenia zawału tętniczego konieczna jest ocena arteriopatii za pomocą obrazowania naczyniowego. Arteriopatie nie tylko powodują początkowy udar, ale także znacznie zwiększają ryzyko nawrotu.
● Źródła sercowo-zatorowe: Schorzenia serca stanowią znaczną część udarów mózgu u dzieci. Sercowo-zatorowy udar niedokrwienny mózgu występuje szczególnie często u noworodków i małych dzieci z istniejącą chorobą serca. W niektórych badaniach choroby serca stanowią aż około 30% udarów mózgu u dzieci. Ważne kwestie, które należy wziąć pod uwagę, to:
○ Wrodzone wady serca (CHD): Dzieci z złożonymi wadami serca — szczególnie z sinicą, przeciekiem prawoskrętnym lub po operacji serca — są narażone na wysokie ryzyko udaru. Turbulentny przepływ lub przeciek mogą prowadzić do zakrzepicy lub paradoksalnej zatorowości. Na przykład fizjologia pojedynczej komory lub krążenie Fontana wiążą się ze znacznym ryzykiem udaru.
○ Zakrzepy lub zatorowości sercowe: schorzenia takie jak kardiomiopatie z niską frakcją wyrzutową, tętniaki komorowe, segmenty akinezyjne i protezy zastawek mogą prowadzić do tworzenia się skrzepów, które przedostają się do tętnic mózgowych. Arytmie, takie jak migotanie lub trzepotanie przedsionków, które są rzadkie u dzieci poza przypadkami pooperacyjnymi, oraz zapalenie mięśnia sercowego również mogą stanowić ryzyko zatorowości.
○ Infekcyjne zapalenie wsierdzia: Zator septyczny spowodowany bakteryjnym zapaleniem wsierdzia może prowadzić do udaru niedokrwiennego lub tętniaków grzybiczych, które mogą powodować udar krwotoczny. Każde dziecko z udarem i gorączką lub wrodzoną wadą serca powinno zostać zbadane pod kątem zapalenia wsierdzia (np. za pomocą echokardiogramu i posiewów krwi).
○ Inne źródła sercowe: Doniesiono, że guzy serca, takie jak śluzak przedsionkowy (bardzo rzadki u dzieci), mogą powodować udary zatorowe. Ponadto paradoksalna zatorowość przez otwarte okno owalne (PFO) może być mechanizmem (szczególnie u nastolatków), chociaż u dzieci PFO jest często przypadkowym odkryciem.
U wszystkich dzieci z niewyjaśnionym AIS konieczna jest kompleksowa ocena kardiologiczna, ponieważ nawet bez rozpoznanej choroby serca mogą występować ciche przyczyny zatorowości sercowej.
● Zaburzenia hematologiczne: Zaburzenia krwi mogą prowadzić do udaru poprzez wpływ na krzepliwość lub lepkość krwi. Najbardziej znaną jest anemia sierpowata (SCD), hemoglobinopatia, która znacznie zwiększa ryzyko udaru. SCD jest główną przyczyną AIS w populacjach dziecięcych w Afryce i niektórych regionach śródziemnomorskich. Krwinki czerwone w kształcie sierpowatym powodują niedrożność naczyń i uszkodzenie wewnętrznej wyściółki naczyń krwionośnych; udary u pacjentów z SCD często dotyczą dużych tętnic wewnątrzczaszkowych (czasami prowadząc do naczyniopatii Moyamoya). Dzieci z SCD wymagają specjalistycznych badań przesiewowych w kierunku udaru mózgu za pomocą dopplera przezczaszkowego oraz profilaktycznych transfuzji w celu zmniejszenia ryzyka. Inne czynniki hematologiczne obejmują:
○ Trombofilia (stany prozakrzepowe): Dziedziczne lub nabyte zaburzenia krzepnięcia mogą zwiększać ryzyko udaru tętniczego i żylnego. Dziedziczne trombofilie, takie jak mutacja czynnika V Leiden, mutacja protrombiny G20210A, niedobór białka C lub S, niedobór antytrombiny III, hiperhomocysteinemia (np. spowodowana mutacją MTHFR) i podwyższony poziom lipoproteiny (a) są powiązane z udarem mózgu u dzieci. Nabyte stany prozakrzepowe, takie jak zespół antyfosfolipidowy (APS), często obserwowany u pacjentów z toczniem, również prowadzą do zakrzepicy tętniczej i żylnej. Należy zauważyć, że te trombofilie rzadko same w sobie bezpośrednio powodują udar, ale mogą zwiększać ryzyko w połączeniu z innymi czynnikami. Niemniej jednak badanie w kierunku trombofilii jest zazwyczaj częścią oceny udaru u dzieci, chyba że zidentyfikowano wyraźną alternatywną przyczynę.
○ Czerwienica lub ciężka anemia: Noworodki z czerwienicą (np. niemowlęta matek z cukrzycą) mają spowolniony przepływ krwi w mózgu i zwiększone ryzyko zakrzepicy zatokowo-żylnej. Niedokrwistość z niedoboru żelaza wiąże się z wyższym ryzykiem CSVT u dzieci, prawdopodobnie z powodu reaktywnej trombocytozy. Trombocytoza z dowolnej przyczyny może teoretycznie zwiększać ryzyko udaru mózgu. Z drugiej strony, trombocytopenia lub koagulopatie (np. hemofilia) częściej prowadzą do udaru krwotocznego z powodu krwawienia.
○ Schorzenia onkologiczne: Dzieci z białaczką, zwłaszcza ostrą białaczką limfoblastyczną, mogą doświadczać udarów mózgu z powodu nadkrzepliwości spowodowanej chorobą i chemioterapią (na przykład L-asparaginaza wywołuje niedobór antytrombiny). Przeszczepy szpiku kostnego i inne metody leczenia nowotworów również wiążą się z ryzykiem zakrzepicy. Ponadto w niektórych seriach badań pediatrycznych jako przyczyny udaru mózgu zidentyfikowano hemofagocytarną limfohistiocytozę (HLH), mikroangiopatie zakrzepowe (HUS/TTP) i inne zaburzenia hematologiczne. Przypadki te dotyczą zazwyczaj bardzo chorych dzieci, u których udar mózgu jest jednym z wielu powikłań.
● Przyczyny zakaźne i pourazowe: Zakażenie może wywołać udar poprzez różne mechanizmy, takie jak zapalenie naczyń, zator lub stan nadkrzepliwości. Jak wspomniano, ospa wietrzna jest główną przyczyną poprzepuklinową arteriopatii i AIS. Bakteryjne zapalenie opon mózgowych (np. pneumokokowe zapalenie opon mózgowych) często prowadzi do zawałów mózgu poprzez stan zapalny i zwężenie tętnic mózgowych, zwłaszcza tętnic podstawnych. Na przykład niedrożne zapalenie naczyń w gruźliczym zapaleniu opon mózgowych jest znane z powodowania udarów w zwojach podstawy mózgu. Wirusowe zapalenia mózgu (takie jak enterowirusy i herpeswirusy) mogą również wywoływać udary poprzez zapalenie naczyń o podłożu immunologicznym. Infekcje głowy i szyi są dobrze znanym czynnikiem ryzyka CSVT: ciężkie zapalenie ucha środkowego lub zapalenie wyrostka sutkowego może powodować zakrzepicę zatok bocznych.
● Natomiast zapalenie zatok lub głęboki ropień szyi może prowadzić do zakrzepicy zatok jamistych lub strzałkowych. Zakrzepica septyczna może wystąpić w przypadku bakteriemii, takiej jak zespół Lemierre’a, który jest spowodowany zakażeniem bakterią Fusobacterium i powoduje zakrzepicę żyły szyjnej oraz zator septyczny. Jak wspomniano, zapalenie wsierdzia może powodować septyczne udary zatorowe. Ponadto wirusy ogólnoustrojowe, takie jak HIV lub COVID-19, są powiązane z udarami u dzieci poprzez mechanizmy zapalenia naczyń lub koagulopatii. Na przykład stany hiperzapalne, takie jak wieloukładowy zespół zapalny u dzieci (MIS-C) po COVID-19, mogą prowadzić do powikłań zakrzepowych, w tym udaru mózgu, choć zdarza się to rzadko. Zespoły immunologiczne po infekcji paciorkowcami (np. zapalenie naczyń mózgowych po infekcji paciorkowcami grupy A) i choroba kociego pazura (Bartonella) są rzadkimi przyczynami zapalenia naczyń OUN lub udaru mózgu. U każdego dziecka z udarem mózgu niedawna historia infekcji — zwłaszcza ospy wietrznej lub poważnej infekcji głowy lub szyi — powinna skłonić do oceny pod kątem poprzechodzeniowej arteriopatii lub zakrzepicy septycznej.
● Choroby autoimmunologiczne i ogólnoustrojowe stany zapalne: Różne choroby autoimmunologiczne mogą wpływać na naczynia krwionośne OUN lub prowadzić do stanów prozakrzepowych, które powodują udar mózgu. Wspomnieliśmy wcześniej o toczniu i pierwotnych ogólnoustrojowych zapaleniach naczyń; inne godne uwagi schorzenia to:
○ Zespół antyfosfolipidowy (APS): APS może być pierwotny lub wtórny (zazwyczaj związany z SLE) i charakteryzuje się zakrzepicą tętniczą i żylną wynikającą z obecności przeciwciał skierowanych przeciwko kompleksom fosfolipidowo-białkowym. Dzieci z APS mogą mieć udary, często wielokrotne lub nawracające. Badanie na obecność przeciwciał antyfosfolipidowych (antykoagulant toczniowy, antykardiolipina, β2-glikoproteina) jest szczególnie zalecane u nastoletnich pacjentów z udarem lub u tych, którzy mają inne cechy autoimmunologiczne.
○ Toczeń rumieniowaty układowy (SLE): Oprócz APS, toczeń może prowadzić do udaru mózgu poprzez zapalenie naczyń wywołane kompleksami immunologicznymi lub przyczyny kardiogenne (zapalenie wsierdzia Libmana-Sacka). Dzieci z toczniem i ostrymi zmianami neurologicznymi powinny być badane pod kątem udaru mózgu oraz innych neuropsychiatrycznych objawów tocznia. W leczeniu zapalenia naczyń OUN związanego z toczniem często stosuje się duże dawki steroidów i leków immunosupresyjnych.
○ Inne choroby naczyń kolagenowych: młodzieńcze zapalenie skórno-mięśniowe, sarkoidoza lub zespół Sjögrena mogą czasami powodować naczyniopatię OUN. Choroba Behçeta, zaburzenie naczyniowe, może powodować zakrzepicę zatok oponowych lub tętniaki tętnic i należy ją rozważać zwłaszcza u dzieci pochodzenia bliskowschodniego lub azjatyckiego, u których występuje CSVT i które mają w wywiadzie owrzodzenia jamy ustnej/narządów płciowych lub zapalenie błony naczyniowej oka.
○ Choroba zapalna jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego) jest kolejnym schorzeniem ogólnoustrojowym związanym z nadkrzepliwością i udarem mózgu u młodzieży.
Ogólnie rzecz biorąc, każda ogólnoustrojowa choroba zapalna budzi obawy o udar mózgu, jeśli pojawią się objawy neurologiczne. Objawy takie jak ogólnoustrojowa wysypka, zapalenie stawów lub zajęcie narządów powinny skłonić do przeprowadzenia oceny reumatologicznej.
● Zaburzenia metaboliczne i genetyczne: Niewielka, ale ważna podgrupa udarów mózgu u dzieci wynika z wrodzonych zaburzeń metabolicznych lub zespołów genetycznych, które wpływają na naczynia mózgowe lub dostarczanie energii do mózgu. Często objawiają się one jako epizody „podobne do udaru” i mogą nie występować w typowych obszarach naczyniowych. Zaburzenia mitochondrialne, takie jak MELAS (encefalopatia mitochondrialna z kwasicą mleczanową i epizodami podobnymi do udaru mózgu), powodują nawracające zdarzenia podobne do udaru mózgu, często wywołane stresem metabolicznym; zwykle towarzyszą im inne objawy, takie jak niski wzrost, kwasica mleczanowa, miopatia i drgawki. Należy wziąć pod uwagę dziedziczne choroby metaboliczne, takie jak zaburzenia cyklu mocznikowego, kwasice organiczne (kwas propionowy, kwas metylomalonowy itp.), homocystynuria (która zwiększa ryzyko zakrzepów tętniczych i żylnych i często objawia się przemieszczeniem soczewki i habitusem marfanoidalnym) oraz choroba Fabry’ego (zaburzenie lizosomalne związane z chromosomem X, powodujące udary, choroby nerek i naczyniakowatość w okresie dojrzewania). Niektóre z tych schorzeń objawiają się rozlanymi lub obustronnymi zawałami, które nie odpowiadają obszarowi unaczynienia tętniczego — na przykład udary metaboliczne mogą jednocześnie wpływać na istotę szarą w obu półkulach lub częściej na krążenie tylne, co budzi podejrzenie o podłożu metabolicznym. W przypadku podejrzenia zaburzeń metabolicznych — zwłaszcza jeśli występują objawy takie jak opóźnienie rozwoju, hipotonia, cechy dysmorfii lub zajęcie wielu narządów — należy przeprowadzić odpowiednie badania metaboliczne. Może to obejmować badanie stężenia mleczanu, amoniaku, aminokwasów w surowicy, kwasów organicznych w moczu, profilu acylokarnityny oraz badania genetyczne. Z zespołem Moyamoya i udarem mózgu związane są również zespoły genetyczne, takie jak trisomia 21 (zespół Downa) i neurofibromatoza typu 1. Mutacje COL4A1 mogą powodować dziedziczne udary małych naczyń z dziecięcą niedowładnością połowiczą, a CADASIL (mutacja NOTCH3) prowadzi do udarów u młodych dorosłych — niezwykle rzadko objawiających się w okresie dojrzewania. Schorzenia te występują rzadko, ale historia udarów w rodzinie lub pokrewieństwo mogą uzasadniać konsultację genetyczną.
Uwaga: Należy pamiętać, że u wielu dzieci występuje wiele czynników ryzyka jednocześnie. Na przykład dziecko z niewielkim urazem głowy może doświadczyć udaru mózgu tylko wtedy, gdy ma również łagodną nadkrzepliwość lub nieprawidłowości tętnicze. W jednym z międzynarodowych badań 77–79% dzieci z udarem mózgu miało rozpoznawalne schorzenie predysponujące, a około jedna czwarta miała jednocześnie dwa lub więcej czynników ryzyka. Dlatego w przypadku większości udarów mózgu u dzieci zaleca się dokładną ocenę wszystkich istotnych kategorii, chyba że istnieje jedna bardzo wyraźna przyczyna.
Diagnostyka udaru mózgu u dzieci
Ocena dziecka z podejrzeniem udaru mózgu powinna być przeprowadzona w trybie pilnym, równolegle z wstępną stabilizacją stanu pacjenta. Kluczowe elementy diagnostyki obejmują neuroobrazowanie w celu potwierdzenia i klasyfikacji udaru, a także kompleksowy zestaw badań mających na celu ustalenie przyczyny (przyczyn) udaru. Najnowsze wytyczne dotyczące udaru mózgu u dzieci podkreślają znaczenie szybkiego wykonania badań obrazowych i wczesnego zaangażowania specjalistów. Poniżej przedstawiono ustrukturyzowane podejście:
Neuroobrazowanie
Obrazowanie mózgu jest najwyższym priorytetem w każdej ocenie udaru mózgu, aby odróżnić udar niedokrwienny od krwotocznego i ukierunkować dalsze leczenie. Wybór metody obrazowania może zależeć od dostępności i stanu dziecka.
● Tomografia komputerowa bez kontrastu (TK): Tomografia komputerowa głowy jest najszybszym sposobem wykrycia krwotoku śródczaszkowego i często jest pierwszym badaniem obrazowym stosowanym w nagłych przypadkach. U dziecka z ostrymi ogniskowymi zaburzeniami funkcji bez urazu tomografia komputerowa pozwala szybko potwierdzić udar krwotoczny, który wygląda na hiperdensyjny, lub sugeruje udar niedokrwienny, który może wyglądać normalnie lub wykazywać subtelne wczesne objawy w ciągu pierwszych kilku godzin. Wytyczne: W przypadku podejrzenia udaru krwotocznego należy wykonać pilne badanie TK bez kontrastu. TK pozwala również zidentyfikować wczesne objawy dużego zawału lub innych schorzeń, takich jak guzy lub ropnie, które mogą przypominać udar. Jednak TK jest mniej czułe w wykrywaniu ostrego niedokrwienia u dzieci; prawidłowy wynik badania TK głowy nie wyklucza AIS.
● MRI (rezonans magnetyczny): MRI jest złotym standardem w diagnostyce udaru niedokrwiennego u dzieci ze względu na swoją doskonałą czułość. MRI z obrazowaniem dyfuzyjnym pozwala wykryć zawał mózgu w ciągu kilku minut od jego wystąpienia. Wytyczne: W przypadku podejrzenia udaru niedokrwiennego tętniczego należy wykonać pilne badanie MRI mózgu z wykorzystaniem DWI (obrazowania dyfuzyjnego), jeśli jest to możliwe. MRI pozwala potwierdzić obecność zmiany niedokrwiennej i często określić wiek zawału (ostry vs. przewlekły) na podstawie zmian w DWI i ADC. Jest również nieocenione w identyfikacji stanów przypominających udar; na przykład, jeśli MRI wykazuje zmiany demielinizacyjne zamiast wzorca naczyniowego, można postawić diagnozę taką jak ADEM. Sekwencje MRI, takie jak FLAIR i GRE/SWI, mogą dodatkowo wykryć wcześniejsze udary lub mikrokrwawienia. Wadą jest to, że MRI może wymagać sedacji u małych dzieci i nie jest tak łatwo dostępne jak tomografia komputerowa we wszystkich ośrodkach. Jeśli wykonanie MRI będzie opóźnione, należy najpierw wykonać tomografię komputerową. Wiele protokołów zaleca tomografię komputerową (z angiografią CT) jeśli nie można wykonać MRI w ciągu 30 minut u dziecka z ostrymi objawami udaru.
● Obrazowanie naczyń (MRA/CTA/DSA): Ponieważ arteriopatia jest bardzo częsta w udarach pediatrycznych, obrazowanie naczyń mózgowych jest niezbędne.
○ MRA (angiografia rezonansu magnetycznego): MRA głowy i szyi jest zwykle wykonywane wraz z MRI w protokołach dotyczących udaru mózgu. Jest to badanie nieinwazyjne, które często pozwala wykryć duże i średnie nieprawidłowości naczyń, takie jak niedrożność, zwężenie, naczynia oboczne Moyamoya i płaty rozwarstwienia, jeśli znajdują się w szyi. W rzeczywistości stwierdzono, że MRA ma porównywalną dokładność do konwencjonalnej angiografii w przypadku wielu pediatrycznych chorób naczyniowych, z wyjątkiem prawdopodobnie bardzo małych naczyń. Wszystkie dzieci z AIS powinny przejść obrazowanie naczyń, za pomocą MRA lub CTA, w celu oceny możliwych do leczenia przyczyn, takich jak niedrożność dużych naczyń lub rozwarstwienie. W przypadku podejrzenia rozwarstwienia szyjnego lub anomalii łuku zaleca się wykonanie MRA szyi.
○ CTA (angiografia tomografii komputerowej): CTA można szybko wykonać podczas wstępnej tomografii komputerowej w celu uwidocznienia naczyń, w tym łuku aorty, szyi i tętnic mózgowych. Jest to pomocne, jeśli MRI/MRA nie jest natychmiast dostępne. Czasami CTA pokazuje niedrożność tętnic krążenia tylnego wyraźniej niż MRA ze względu na artefakty przepływu. Wiąże się to jednak z ekspozycją na promieniowanie i kontrast. Zazwyczaj tomografia komputerowa w przypadku udaru mózgu obejmuje CTA głowy i szyi, aby uniknąć przeoczenia niedrożności dużych naczyń, którą można leczyć za pomocą trombektomii (u starszych dzieci).
○ DSA (cyfrowa angiografia subtrakcyjna): Konwencjonalna angiografia cewnikowa pozostaje złotym standardem w szczegółowym obrazowaniu naczyń mózgowych, zwłaszcza w przypadku zapalenia naczyń małych naczyń lub gdy badania nieinwazyjne nie dają jednoznacznych wyników. DSA pozwala zidentyfikować subtelne zmiany zapalne naczyń, tętniaki lub rozwarstwienia, które nie są widoczne w MRA/CTA. W razie potrzeby umożliwia również interwencje (np. rewaskularyzację, angioplastykę). Wady obejmują inwazyjny charakter badania i konieczność stosowania środków uspokajających; zazwyczaj jest ono zarezerwowane dla przypadków, w których MRA/CTA nie dają jednoznacznych wyników, ale podejrzenie kliniczne arteriopatii pozostaje wysokie lub jeśli planowana jest terapia wewnątrznaczyniowa.
○ MRV/CTV (flebografia): Jeśli podejrzewa się zakrzepicę żylną (CSVT), np. u dziecka z bólem głowy, obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego lub zmianami stanu psychicznego nieproporcjonalnymi do objawów ogniskowych, konieczne jest wykonanie badania obrazowego zatok żylnych mózgu. MR-flebografia (MRV) jest preferowaną metodą potwierdzania CSVT i zazwyczaj wykonuje się ją zgodnie z protokołem MRI dotyczącym udaru mózgu. MRV pozwala wykryć brak przepływu w zatokach żylnych lub żyłach korowych. Alternatywą w przypadku braku dostępności MRI jest CT-flebografia. U noworodków badanie ultrasonograficzne czaszki przez ciemiączko może czasami sugerować zakrzepicę zatok żylnych poprzez ujawnienie gęstego echogenicznego skrzepu w zatokach, ale do potwierdzenia diagnozy niezbędne pozostaje MRI/MRV. Wytyczne: MRI mózgu z MRV mózgu i szyi (w tym żył szyjnych) jest zalecaną metodą obrazowania w przypadku pediatrycznego CSVT.
● Inne kwestie związane z obrazowaniem: W przypadku noworodków wstępne badanie ultrasonograficzne czaszki może być użytecznym narzędziem przesiewowym (np. do wykrywania krwotoków lub poważnych zawałów), ponieważ ciemiączko jest otwarte, ale do określenia urazu zazwyczaj konieczne jest wykonanie kontrolnego badania MRI. Jeśli podejrzewa się, że przyczyną udaru krwotocznego jest malformacja tętniczo-żylna (AVM) lub tętniak, często konieczne jest wykonanie CTA lub DSA w celu zlokalizowania zmiany i zaplanowania leczenia (MRI/MRA może nie wykryć małych AVM lub niektórych tętniaków). U dziecka z podejrzeniem udaru, ale z prawidłowym wynikiem wstępnego badania MRI, powtórzenie badania MRI po kilku dniach może wykazać postępujące zmiany (szczególnie w przypadkach podejrzenia zapalenia naczyń). Ponadto ultrasonografia dopplerowska przezczaszkowa (TCD) nie jest zazwyczaj stosowana w diagnostyce ostrych przypadków, ale jest ważna w SCD do badań przesiewowych i w razie potrzeby pozwala wykryć niedrożność głównych tętnic wewnątrzczaszkowych przy łóżku pacjenta.
Wstępne badania laboratoryjne
Podczas wykonywania badań obrazowych (lub bezpośrednio po ich zakończeniu) należy rozpocząć badania laboratoryjne w celu ustalenia przyczyn i ustalenia kierunków pilnego leczenia. Podstawowe badania laboratoryjne w sytuacji nagłej obejmują:
● Morfologię krwi (CBC) – w celu sprawdzenia, czy nie występuje anemia (np. kryzys sierpowaty, niedobór żelaza) lub czerwienica, oraz liczbę płytek krwi (trombocytopenia może sugerować ryzyko krwotoku, natomiast skrajna trombocytoza może wskazywać na zaburzenia mieloproliferacyjne).
● Poziom glukozy i elektrolitów w surowicy – w celu wykluczenia hipoglikemii lub zaburzeń równowagi elektrolitowej, które mogą naśladować objawy udaru, oraz w celu zarządzania stanem metabolicznym.
● Badania krzepnięcia (PT, aPTT) – w celu wykrycia nierozpoznanych zaburzeń krzepnięcia (np. hemofilia, DIC), zwłaszcza w przypadku udaru krwotocznego, oraz jako punkt odniesienia przed rozpoczęciem terapii trombolitycznej. W przypadku udaru krwotocznego należy również zbadać poziom fibrynogenu i, w zależności od kontekstu, ewentualnie witaminy K.
● Markery stanu zapalnego, takie jak ESR i CRP, są często zlecane we wczesnym stadium. Chociaż nie są one specyficzne, podwyższony poziom ESR/CRP może wskazywać na przyczynę zapalną lub infekcyjną. (Należy pamiętać, że ESR/CRP mogą być w normie nawet w przypadku aktywnego zapalenia naczyń OUN).
● Test ciążowy (u nastoletnich dziewcząt) – przed wykonaniem badań obrazowych z użyciem promieniowania lub przed niektórymi zabiegami.
● Badanie toksykologiczne u nastolatków – w celu wykluczenia zażywania narkotyków, ponieważ środki pobudzające, takie jak kokaina lub metamfetamina, mogą wywołać udar lub rozwarstwienie.
Załóżmy, że dziecko zgłasza się w okresie, w którym można rozważyć trombolizę lub trombektomię (zazwyczaj >~2 lata i w ciągu kilku godzin od wystąpienia objawów). W takim przypadku dodatkowe pilne badania laboratoryjne obejmują grupę krwi i próbę krzyżową (na wypadek konieczności transfuzji), a także częste powtarzane badania neurologiczne. Zgodnie z protokołami dotyczącymi ostrego udaru mózgu u dzieci, badania laboratoryjne, takie jak morfologia krwi, profil krzepnięcia, panel metaboliczny i poziom glukozy we krwi, powinny być przeprowadzone w ciągu kilku minut, ponieważ są one niezbędne do oceny kwalifikacji do terapii reperfuzyjnej.
Ukierunkowane badania diagnostyczne
Po potwierdzeniu rozpoznania udaru (lub silnym podejrzeniu) i rozpoczęciu wstępnej stabilizacji należy przeprowadzić dokładną diagnostykę etiologiczną. Wiele z tych badań opiera się na wskazówkach wynikających z wywiadu, badania i wstępnych wyników.
● Rozszerzone badania krwi: Aby zidentyfikować przyczyny, które można leczyć, zazwyczaj zaleca się wykonanie kompleksowego panelu badań krwi.
● Panel trombofilii: Nawet w ostrej fazie wytyczne dotyczące udaru mózgu u dzieci sugerują wykonanie badań w kierunku powszechnych markerów prozakrzepowych. Zazwyczaj obejmuje to poziom białka C i S, antytrombiny III, mutację czynnika V Leiden, mutację proktrombiny G20210A oraz badania przesiewowe w kierunku przeciwciał antykoagulantów toczniowych i antykardiolipinowych. Niektóre ośrodki sprawdzają również poziom homocysteiny (który jest podwyższony w przypadku wariantów MTHFR) oraz aktywność czynnika VIII, ponieważ wysoki poziom czynnika VIII lub inne zaburzenia równowagi czynników krzepnięcia mogą zwiększać ryzyko. Uwaga: Jeśli dziecko rozpoczyna ostry cykl leczenia przeciwzakrzepowego (heparyna), poziom białka C i antytrombiny może być tymczasowo obniżony. Wiele protokołów nadal przewiduje wykonanie wstępnego panelu w tym okresie, ale nieprawidłowe wyniki należy potwierdzić podczas wizyty kontrolnej.
● Markery zapalne i autoimmunologiczne: Jeśli podejrzewa się przyczynę zapalną, należy zlecić badanie ANA (przeciwciała przeciwjądrowe) i ewentualnie przeciwciała dsDNA (w przypadku SLE), ENA (ekstrahowalne antygeny jądrowe dla określonych chorób reumatycznych), ANCA (w przypadku zapalenia naczyń, takiego jak ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń), czynnik reumatoidalny itp. w oparciu o podejrzenia kliniczne. Przeciwciała antyfosfolipidowe (antykoagulant toczniowy, antykardiolipina IgG/M, β2-glikoproteina) należy zbadać w przypadku każdego udaru tętniczego u nastolatka lub jeśli występują objawy zakrzepicy, biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia APS. Badania w kierunku zapalenia naczyń mogą również obejmować poziomy dopełniacza (C3, C4), ESR/CRP (jeśli nie zostały jeszcze wykonane) oraz profile cytokin, ale są to badania pomocnicze. Wiele z tych badań może trwać kilka dni, ale ich wczesne wykonanie jest korzystne. Jeśli wstępny wynik ANA jest dodatni lub istnieje silne kliniczne podejrzenie choroby reumatologicznej, zaleca się wczesne zaangażowanie reumatologa dziecięcego.
● Badania w kierunku infekcji: Na podstawie wywiadu i badania należy wykonać ukierunkowane badania w kierunku infekcji. Na przykład serologia VZV lub PCR (surowica), jeśli udar wystąpił po niedawnej ospie wietrznej, badanie w kierunku HIV w przypadku każdego niezdiagnozowanego udaru u nastolatków, serologia kiły (RPR/VDRL) u noworodków lub nastolatków z grupy ryzyka oraz posiewy, jeśli istnieje możliwość zapalenia wsierdzia. Jeśli CSVT lub udar tętniczy jest związany z infekcją zatok lub ucha, należy pobrać odpowiednie posiewy (krew, wydzielina z ucha) i rozważyć badanie laryngologiczne. W regionach endemicznych dla gruźlicy lub z czynnikami ryzyka należy wykonać badania w kierunku gruźlicy (PPD lub IGRA) oraz, jeśli jest to wskazane, PCR w kierunku gruźlicy lub innych patogenów w płynie mózgowo-rdzeniowym (jeśli wykonano nakłucie lędźwiowe). Mniej powszechne, ale warte uwagi badania obejmują: miana boreliozy (w obszarach endemicznych, ponieważ neuroborelioza może rzadko powodować zapalenie naczyń i udar mózgu), PCR echowirusa/enterowirusa oraz różne badania w kierunku infekcji hiperkoagulacyjnych (np. PCR/przeciwciała COVID-19, jeśli jest to istotne). Dostosuj badania w kierunku infekcji w oparciu o kontekst kliniczny.
● Testy metaboliczne/genetyczne: Jeśli objawy sugerują udar metaboliczny, należy zlecić odpowiednie badania laboratoryjne zgodnie z zaleceniami. Przykłady: aminokwasy w osoczu i kwasy organiczne w moczu (w przypadku zaburzeń cyklu mocznikowego lub kwasicy organicznej), mleczan i pirogronian w osoczu (w przypadku zaburzeń mitochondrialnych), ceruloplazmina w surowicy (jeśli podejrzewa się chorobę Wilsona w przypadku udaru w zwojach podstawy mózgu), bardzo długołańcuchowe kwasy tłuszczowe (w przypadku ALD u chłopców z problemami nadnerczy) itp. W przypadku podejrzenia homocystynurii należy zbadać poziom homocysteiny w surowicy i moczu. Wiele badań metabolicznych można wykonać po fazie ostrej, ale pobranie próbek na wczesnym etapie (nawet zamrożenie ich do późniejszej analizy) może zaoszczędzić czas. Ostatecznie w przypadku niektórych podejrzewanych schorzeń (np. test MELAS m.3243A>G, panel genów ACTA2) może być wskazane wykonanie badań genetycznych, często w porozumieniu ze specjalistą genetykiem.
● Różne: Badania toksykologiczne (narkotyki) u nastolatków, poziom witamin (B12, kwas foliowy, jeśli homocysteina jest podwyższona) oraz poziom czynników krzepnięcia, jeśli podejrzewa się koagulopatię (np. czynnik VIII, IX w przypadku hemofilii w udarze krwotocznym). Dodatkowo, podczas oceny HLH lub innych stanów nadkrzepliwości, takich jak nadmierna lepkość krwi, należy wziąć pod uwagę poziom ferrytyny w surowicy, trójglicerydów i fibrynogenu.
● Nakłucie lędźwiowe (analiza płynu mózgowo-rdzeniowego): Nakłucie lędźwiowe nie jest rutynowo konieczne w przypadku każdego udaru mózgu u dzieci, ale jest niezbędne, gdy podejrzewa się zakażenie OUN lub pierwotne zapalenie naczyń OUN. Jeśli objawy wskazują na zapalenie opon mózgowych lub zapalenie mózgu (gorączka, objawy oponowe, zaburzenia świadomości), należy wykonać LP po wykluczeniu efektu masy w badaniach obrazowych. CSF pozwala zidentyfikować infekcje (PCR w kierunku wirusów, takich jak VZV, enterowirusy; posiewy w kierunku bakterii/grzybów; testy antygenowe) i ujawnić zmiany zapalne. W przypadku podejrzenia zapalenia naczyń LP może dostarczyć wielu informacji, ponieważ pleocytoza i/lub podwyższone stężenie białka mogą wskazywać na zapalenie naczyń OUN. Jednak wyniki te mogą być łagodne lub nawet prawidłowe w przypadku izolowanego zapalenia naczyń OUN. Zgodnie z wytycznymi dotyczącymi udaru mózgu u dzieci, podczas oceny zapalenia naczyń OUN lub infekcji należy wykonać LP (z pomiarem ciśnienia otwarcia) oraz zlecić badania takie jak PCR VZV, PCR EBV i PCR Mycoplasma (jeśli podejrzewa się te infekcje). Na przykład w jednej serii powodami wykonania LP u młodych pacjentów z udarem mózgu były podejrzenie infekcji (np. HIV, kiła, zapalenie wsierdzia) lub podejrzenie zapalenia naczyń OUN (dodatnie markery autoimmunologiczne). Jeśli istnieje obawa o ciśnienie śródczaszkowe (np. w przypadku CSVT lub udaru krwotocznego z wodogłowiem), należy zmierzyć ciśnienie otwarcia podczas LP, a usunięcie płynu mózgowo-rdzeniowego może mieć działanie terapeutyczne. Uwaga: LP jest przeciwwskazane w przypadku obecności dużej zmiany masowej lub krwotoku z efektem masowym; dlatego zawsze należy najpierw wykonać neuroobrazowanie. W przypadku silnego podejrzenia zapalenia naczyń i niejednoznacznych wyników badań nieinwazyjnych, niektóre przypadki mogą nawet wymagać biopsji mózgu w celu postawienia ostatecznej diagnozy, ale jest to ostateczność.
● Ocena kardiologiczna (EKG i echokardiografia): Ze względu na wpływ przyczyn sercowych każde dziecko z udarem niedokrwiennym powinno zostać poddane ocenie pod kątem chorób serca. Natychmiast wykonuje się elektrokardiogram (EKG) w celu wykrycia arytmii (np. trzepotania przedsionków u noworodków, migotania przedsionków u młodzieży z określonymi schorzeniami). Kluczowym badaniem jest echokardiografia: echokardiografia przezklatkowa (TTE) pozwala zidentyfikować strukturalne problemy sercowe, skrzepy wewnątrzsercowe, przecieki, wegetacje zastawkowe lub kardiomiopatię. W idealnym przypadku u starszych dzieci bez widocznej przyczyny udaru można dodać badanie pęcherzykowe (wstrząśnięta sól fizjologiczna) w celu wykrycia PFO lub ubytku przegrody z przeciekiem z prawej do lewej. Jeśli wyniki TTE są zgodne z oczekiwaniami, a podejrzenie pozostaje wysokie, w niektórych przypadkach może być konieczne wykonanie echokardiografii przezprzełykowej (TEE) w celu lepszej wizualizacji przedsionków, uszka przedsionkowego i łuku aorty (należy pamiętać, że TEE często wymaga znieczulenia ogólnego u małych dzieci). Wytyczne: Protokoły dotyczące udaru mózgu u dzieci zalecają wykonanie EKG i echokardiogramu w fazie podostrej w celu zidentyfikowania źródła zatorowości sercowej. Jeśli podejrzewa się przyczynę arytmii, można rozważyć monitorowanie metodą Holtera lub telemetrię szpitalną. Ścisła współpraca z kardiologią dziecięcą jest niezbędna w przypadku wykrycia jakichkolwiek nieprawidłowości lub jeśli dziecko ma rozpoznaną chorobę serca.
● Badania naczyniowe głowy i szyi: Oprócz obrazowania naczyń wewnątrzczaszkowych (MRA/CTA) należy rozważyć obrazowanie tętnic szyjnych, zwłaszcza jeśli istnieje podejrzenie urazu lub rozwarstwienia. W przypadku udarów tętniczych często wykonuje się MRA lub CTA szyi (w tym tętnic szyjnych i kręgowych) w połączeniu z obrazowaniem mózgu w celu oceny rozwarstwienia, anomalii łuku aorty lub dysplazji włóknisto-mięśniowej szyi. Czasami ultrasonografia tętnic szyjnych może być wykorzystana do badania przesiewowego w kierunku rozwarstwienia tętnic szyjnych lub arteriopatii przy łóżku pacjenta; jednak jej czułość jest ograniczona w pediatrii. Ultrasonografia dopplerowska przezczaszkowa (TCD) jest szeroko stosowana w chorobie sierpowatej do badań przesiewowych w kierunku ryzyka udaru mózgu. W przypadku ostrego udaru mózgu TCD może wykryć niedrożność lub wzorce przepływu obocznego; jednak jej dokładność zależy od operatora. W przypadku rozpoznania arteriopatii, takiej jak Moyamoya, można później wykonać formalną angiografię w celu zaplanowania zabiegu chirurgicznego. W przypadku zakrzepicy żylnej można również wykonać badanie ultrasonograficzne naczyń kończyn w celu wykrycia zakrzepicy żył głębokich lub podstawowej przyczyny zakrzepicy, a w przypadku podejrzenia zakrzepicy żyły wrotnej lub innych problemów w diagnostyce zakrzepicy noworodkowej można rozważyć wykonanie badania obrazowego jamy brzusznej.
● Inne konsultacje w ramach diagnostyki: Wczesne zaangażowanie specjalistów może znacznie pomóc w dostosowaniu podejścia diagnostycznego.
○ Neurologia: W przypadku podejrzenia udaru mózgu należy niezwłocznie skonsultować się z neurologiem dziecięcym lub specjalistą ds. udarów mózgu. Mogą oni pomóc w koordynacji leczenia ostrych przypadków, w tym w podejmowaniu decyzji dotyczących trombolizy lub antykoagulacji, oraz kierować procesem diagnostyki etiologicznej. Neurolodzy oceniają również wyniki EEG w przypadku wystąpienia drgawek i planują rehabilitację. Większość szpitali posiada protokół natychmiastowego postępowania w przypadku udaru mózgu, który obejmuje szybką konsultację neurologiczną.
○ Hematologia: W przypadku wystąpienia jawnej lub potencjalnej koagulopatii (np. udaru mózgu u dziecka z rozpoznaną trombofilią lub w każdym przypadku CSVT) należy skonsultować się z hematologiem dziecięcym. Kieruje on leczeniem przeciwzakrzepowym i dalszymi badaniami w kierunku trombofilii. Na przykład w przypadkach CSVT lub AIS z zakrzepem hematolog doradzi w sprawie dawkowania heparyny, czasu trwania terapii i zinterpretuje subtelne nieprawidłowości w badaniach krzepnięcia. W przypadku udaru sierpowatokrwinkowego hematologia ma kluczowe znaczenie dla planowania transfuzji wymiennej i transfuzji przewlekłej.
○ Reumatologia: Konsultacja reumatologa dziecięcego jest niezbędna zawsze, gdy podejrzewa się przyczynę naczyniową lub autoimmunologiczną. Jeśli badania dziecka po udarze wykazują dodatni wynik ANA lub innych markerów reumatologicznych lub jeśli występują kliniczne objawy ogólnoustrojowego stanu zapalnego (wysypka, zapalenie stawów itp.), należy wcześnie skonsultować się z reumatologiem. Wytyczne: Zalecenia ekspertów wskazują, że podczas oceny możliwego zapalenia naczyń OUN należy niezwłocznie skonsultować się z reumatologiem. Reumatolodzy pomagają w interpretacji wyników badań laboratoryjnych dotyczących autoimmunizacji i mogą zalecić badania immunologiczne (np. panel dopełniacza, panel antyfosfolipidowy) w celu ustalenia, czy konieczna jest biopsja lub empiryczne leczenie immunosupresyjne. Współuczestniczą również w leczeniu schorzeń wymagających długotrwałej terapii, takich jak APS lub toczeń.
○ Choroby zakaźne: Jeśli podejrzewa się przyczynę zakaźną (np. zapalenie wsierdzia, zapalenie opon mózgowych, ospę wietrzną, gruźlicę), specjalista chorób zakaźnych może doradzić w zakresie odpowiednich posiewów, badań obrazowych (w celu zidentyfikowania źródła zakażenia) i pilnego leczenia przeciwbakteryjnego. Na przykład w przypadkach udaru spowodowanego zapaleniem wsierdzia specjalista chorób zakaźnych nadzoruje antybiotykoterapię; w przypadku udaru związanego z gruźliczym zapaleniem opon mózgowych specjalista chorób zakaźnych kieruje leczeniem przeciwgruźliczym.
○ Neurochirurgia/radiologia interwencyjna: Specjaliści ci zajmują się przede wszystkim leczeniem udarów krwotocznych, w tym chirurgicznym usuwaniem krwiaków, łagodzeniem wodogłowia oraz leczeniem tętniaków i malformacji tętniczo-żylnych (AVM). Zajmują się również dużymi udarami niedokrwiennymi z znacznym obrzękiem, które mogą wymagać hemikraniektomii w celu zapobieżenia śmiertelnemu przepuklinom. W niektórych przypadkach AIS radiolodzy interwencyjni mogą pomóc w mechanicznej trombektomii w przypadku niedrożności proksymalnych dużych tętnic, jeśli dziecko jest kandydatem do takiego zabiegu — jest to dziedzina, która się rozwija, a niektóre serie przypadków wskazują, że trombektomia jest możliwa do wykonania u dzieci w krótkim czasie. W przypadku CSVT powodującego nadciśnienie śródczaszkowe neurochirurdzy mogą w rzadkich przypadkach umieścić monitory ICP lub wykonać trombolizę zatok żylnych. Chociaż nie wszystkie ośrodki pediatryczne mogą zapewnić te interwencje, zaleca się dostępność neurochirurgii w przypadku udaru krwotocznego lub dużych zawałów.
○ Metabolizm/genetyka: Jeśli podejrzewa się udar metaboliczny, konsultacja z genetykiem metabolicznym może przyspieszyć wykonanie określonych badań (testy enzymatyczne, panele genetyczne) i leczenie (np. rozpoczęcie stosowania kofaktorów, takich jak witaminy lub specjalistyczne diety). Na przykład wytyczne dotyczące udaru mózgu opracowane przez Texas Children’s zalecają formalną konsultację genetyczną/metabolizmem w każdym przypadku podejrzenia udaru związanego z chorobą metaboliczną.
○ Inne: Specjaliści medycyny fizycznej i rehabilitacji powinni być włączeni na wczesnym etapie planowania rehabilitacji po ostrym przebiegu choroby. Terapeuci zajęciowi i fizjoterapeuci, logopedzi i neuropsychologowie również dołączą do zespołu, aby leczyć deficyty po fazie ostrej.
Różnice w podejściu do oceny: udar niedokrwienny a udar krwotoczny a CSVT
Chociaż badania diagnostyczne częściowo się pokrywają, konkretne aspekty oceny różnią się w zależności od podtypu udaru.
Udar niedokrwienny tętniczy (AIS): Priorytetem jest szybkie wykonanie badania obrazowego mózgu w celu potwierdzenia zawału i wykluczenia krwotoku. U starszych dzieci, u których objawy pojawiają się bardzo ostro (w ciągu kilku godzin), ostrożnie stosuje się protokoły dotyczące udaru u dorosłych — można rozważyć podanie dożylnego tPA (alteplazy) dzieciom w wieku ≥2 lat z potwierdzonym zamknięciem tętnicy powodującym znaczne deficyty, bez przeciwwskazań i w ciągu 4,5 godziny od wystąpienia objawów. Decyzja ta jest podejmowana w porozumieniu z neurologiem i często wymaga przestrzegania protokołów instytucjonalnych, ponieważ dowody dotyczące dzieci są ograniczone. Podobnie, mechaniczna trombektomia w przypadku niedrożności dużych naczyń (w ciągu 6 godzin, czasami do 24 godzin, jeśli obrazowanie wykazuje tkankę, którą można uratować) została opisana w przypadkach pediatrycznych, ale jest ustalana indywidualnie dla każdego przypadku. W przypadku AIS działania wymagające szybkiej reakcji obejmują wykonanie badań obrazowych (najlepiej MRI/MRA lub CT/CTA, jeśli MRI jest niedostępne) oraz badań laboratoryjnych w celu oceny kwalifikacji do trombolizy (panel krzepnięcia, liczba płytek krwi itp.). W przypadku stwierdzenia niedrożności tętnicy, zwłaszcza jeśli zastosowano terapię reperfuzyjną, kluczowe znaczenie ma kontrolowanie ciśnienia krwi, natlenienia, poziomu glukozy we krwi i temperatury ciała (środki neuroprotekcyjne podobne do stosowanych w leczeniu udaru mózgu u dorosłych). Po wstępnym leczeniu w przypadku AIS nacisk kładzie się na identyfikację czynników ryzyka. Kompleksowe badania, w tym arteriopatia (MRA/angiografia), źródła sercowe (echokardiografia) i stany prozakrzepowe (badania laboratoryjne), są wskazane w prawie wszystkich przypadkach AIS, ponieważ przyczyna często nie jest od razu widoczna. W przypadku stwierdzenia arteriopatii, takiej jak ogniskowa arteriopatia mózgowa, niektóre ośrodki rozważają zastosowanie leczenia immunomodulującego (np. steroidów) w ostrym przebiegu, chociaż dowody na skuteczność tej metody są wciąż niejednoznaczne. Podsumowując, diagnostyka AIS jest szeroka i musi uwzględniać wiele możliwych jednoczesnych przyczyn.
Udar krwotoczny: Wstępna ocena udaru krwotocznego koncentruje się na ustabilizowaniu stanu pacjenta i zidentyfikowaniu źródła krwawienia. W badaniach TK lub MRI kluczowe znaczenie ma rozróżnienie między krwotokiem śródmózgowym (ICH) a krwotokiem podpajęczynówkowym (SAH), ponieważ przyczyny tych stanów mogą być różne (np. SAH u dziecka może wskazywać na tętniaka lub malformację tętniczo-żylną (AVM)). Głównymi przyczynami nieurazowego udaru krwotocznego u dzieci są anomalie naczyniowe (takie jak AVM i tętniaki mózgowe), zaburzenia krwi i guzy mózgu. Dlatego też, jeśli tomografia komputerowa potwierdzi krwotok:
● Należy jak najszybciej wykonać badanie obrazowe naczyń (CTA/MRA/DSA) w celu wykrycia AVM, tętniaka lub zakrzepicy zatok żylnych (ta ostatnia może prowadzić do zawałów krwotocznych). U dziecka z krwotokiem płatkowym najprawdopodobniejszą diagnozą jest AVM, dopóki nie zostanie udowodnione inaczej. W przypadku krwotoków głębokich (w zwojach podstawy mózgu lub wzgórzu) należy rozważyć tętniaka (w tym tętniaka rzekomego w przypadkach moyamoya lub po infekcji) lub malformację jamistą. Do oceny AVM lub tętniaka w celu pełnego potencjalnego leczenia często konieczne jest wykonanie konwencjonalnej angiografii.
● Pilne jest wykonanie badań krzepnięcia i oznaczenie liczby płytek krwi — jeśli dziecko ma zaburzenia krzepnięcia (np. hemofilię, nierozpoznaną lub z jakiegokolwiek powodu leczoną warfaryną), należy odwrócić zaburzenia krzepnięcia za pomocą koncentratów czynników krzepnięcia, witaminy K lub FFP, stosownie do sytuacji. Jeśli liczba płytek krwi jest bardzo niska (< 20 000) lub płyty krwi nie funkcjonują prawidłowo, należy wykonać transfuzję.
● Konieczne jest kontrolowanie ciśnienia krwi; należy utrzymywać je w bezpiecznym zakresie, aby zapobiec rozszerzaniu się krwotoku (często przy niższych wartościach docelowych ciśnienia krwi niż w przypadku udaru niedokrwiennego, ale należy unikać niedociśnienia, które mogłoby zmniejszyć perfuzję mózgową w obszarach o podwyższonym ciśnieniu).
● Ocena neurochirurgiczna: Należy wcześnie zaangażować neurochirurgów. Rozległe krwotoki powodujące efekt masy lub wodogłowie (np. krwotok śródkomorowy) mogą wymagać pilnej ewakuacji chirurgicznej lub zewnętrznego drenażu komorowego. Nawet jeśli tak nie jest, neurochirurdzy powinni zostać zaangażowani, jeśli tętniak wymaga klipsowania lub AVM wymaga resekcji lub embolizacji.
● Badania etiologiczne w udarze krwotocznym koncentrują się na identyfikacji zmian strukturalnych. Jeśli nie zostaną one wykryte podczas wstępnej angiografii, można wykonać kontrolną angiografię w późniejszym terminie, ponieważ mikro-AVM czasami ujawniają się dopiero po ustąpieniu skrzepu. Należy również rozważyć przyczyny ogólnoustrojowe: na przykład, czy dziecko miało nadciśnienie? (Ciężkie nadciśnienie może powodować krwotok, chociaż przewlekłe nadciśnienie rzadko występuje u dzieci; należy rozważyć wzrost poziomu katecholamin spowodowany guzem nadnerczy lub lekami). Czy występują objawy zapalenia naczyń mózgowych? (Zapalenie naczyń, takie jak PAN, może prowadzić do mikroaneurysmów i krwotoku). Czy występuje zaburzenie krzepnięcia krwi? (Jeśli nie zostało to jeszcze zdiagnozowane, w przypadku niewyjaśnionego krwotoku należy wykonać badania w kierunku hemofilii, choroby von Willebranda, funkcji płytek krwi itp. ). Wskazówki mogą dostarczyć wywiad rodzinny i badanie skóry (pod kątem objawów teleangiektazji, obserwowanych w zespole Oslera-Webera-Rendu lub zespołach neuroskórnych).
● Podsumowując, ocena udaru krwotocznego opiera się w większym stopniu na obrazowaniu naczyń i badaniach hematologicznych. Diagnoza różnicowa obejmuje AVM, tętniak, guz, koagulopatię i nadciśnienie/naczyniopatię. Warto zauważyć, że w jednej serii przypadków pediatrycznych przyczyny ICH obejmowały AVM, chorobę moyamoya, tętniaki (w tym tętniaki grzybicze spowodowane zapaleniem wsierdzia), rozwarstwienia tętnic i dyskrazje krwi (jedno dziecko miało mutację MTHFR, a inne zespół Evansa, który spowodował krwotok). Podkreśla to różnorodność przyczyn udaru krwotocznego, które należy zbadać.
Zakrzepica żylno-mózgowa (CSVT): Ocena CSVT pokrywa się z AIS, ponieważ skutkiem jest zawał mózgu, często krwotoczny, ale szczególną uwagę zwraca się na czynniki prowokujące i nadkrzepliwość.
● Obrazowanie: MRI/MRV ma charakter diagnostyczny. Często MRV ujawnia brak przepływu w zatokach żylnych lub żyłach; na MR mózgu można zaobserwować zawały żylne, które mogą mieć charakter krwotoczny (np. krwotoki przyśrodkowe płata czołowego w zakrzepicy górnej zatoki strzałkowej). Czasami tomografia komputerowa wykazuje hiperdensyjną zatokę lub zmianę krwotoczną sugerującą CSVT, ale to MRI potwierdza diagnozę.
● Badanie czynników ryzyka: CSVT wynika zazwyczaj z połączenia kilku czynników. Typowe czynniki ryzyka u dzieci obejmują ostre choroby ogólnoustrojowe (takie jak odwodnienie i ciężkie infekcje, zwłaszcza u noworodków), infekcje głowy i szyi (takie jak zapalenie ucha środkowego, zapalenie wyrostka sutkowego i zapalenie zatok prowadzące do miejscowej zakrzepicy septycznej), stany prozakrzepowe o podłożu hematologicznym lub genetycznym oraz czynniki mechaniczne, w tym cewniki dożylne. Na przykład dziecko unieruchomione po operacji z cewnikiem centralnym, u którego rozwinęła się infekcja, jest narażone na bardzo wysokie ryzyko CSVT. W jednym z badań dotyczących CSVT u dzieci około 43% miało infekcje głowy lub szyi (zapalenie ucha, zapalenie zatok), około 12% miało dziedziczną trombofilię, a inne miały anemię, chorobę Behçeta, białaczkę itp., przy czym w wielu przypadkach występowało wiele czynników. Dlatego też badania diagnostyczne muszą być kompleksowe: wszystkie dzieci z CSVT powinny zostać zbadane pod kątem infekcji (np. badanie laryngologiczne i posiewy, a także badanie obrazowe czaszki w celu wykrycia zapalenia wyrostka sutkowego); należy również zlecić wykonanie panelu trombofilii (jak opisano powyżej). Dodatkowo należy ocenić, czy występuje anemia, odwodnienie (wysoki poziom sodu lub BUN może wskazywać na odwodnienie u niemowląt) oraz wszelkie choroby zapalne (podwyższone ESR i CRP mogą sugerować zaburzenia podstawowe, takie jak choroba Behçeta lub IBD).
● Do postawienia diagnozy zazwyczaj nie jest konieczne wykonanie nakłucia lędźwiowego, ponieważ wystarczające jest badanie obrazowe. Jednak w przypadku obrzęku tarczy nerwu wzrokowego pomiar ciśnienia otwarcia może potwierdzić nadciśnienie śródczaszkowe. Nakłucie lędźwiowe można również wykonać w celu wykluczenia zapalenia opon mózgowych, jeśli objawy się pokrywają.
● W większości przypadków ostre leczenie (poza samą oceną) CSVT polega przede wszystkim na antykoagulacji, nawet jeśli występuje komponent krwotoczny, w celu ponownego otwarcia zatoki. Dlatego wskazane jest wczesne zaangażowanie hematologa w celu zapewnienia bezpiecznej antykoagulacji. Należy również leczyć przyczynę podstawową (np. antybiotyki w przypadku infekcji, nawodnienie w przypadku odwodnienia itp.).
● Podsumowując, ocena CSVT koncentruje się na identyfikacji przyczyn leżących u podstaw choroby: często okazuje się, że dziecko z CSVT ma co najmniej jeden lub dwa czynniki ryzyka, takie jak infekcja, stan prozakrzepowy lub choroba ogólnoustrojowa. Różni się to nieco od tętniczego AIS, gdzie dominuje arteriopatia; w przypadku CSVT należy zwrócić uwagę na takie czynniki, jak zapalenie ucha środkowego, zapalenie wyrostka sutkowego, niedawne infekcje laryngologiczne, niedobór żelaza, ostra białaczka, toczeń/zespół Behçeta, zespół nerczycowy i inne, ponieważ są one często związane z tym schorzeniem. Dobrą wiadomością jest to, że wiele przyczyn CSVT, takich jak infekcja i odwodnienie, jest uleczalnych lub ma charakter przejściowy. Niemniej jednak ważne jest, aby nie przeoczyć przewlekłych zaburzeń podstawowych, takich jak utajone nowotwory złośliwe lub trombofilia.
Wielodyscyplinarne leczenie i konsultacje
Ocena i leczenie udaru mózgu u dzieci jest zasadniczo zadaniem zespołowym. Pediatrzy szpitalni koordynują opiekę z udziałem wielu specjalistów:
● Neurologia: W przypadku podejrzenia udaru mózgu należy natychmiast skontaktować się z neurologiem dziecięcym. Neurolodzy kierują intensywną opieką neurologiczną (leczenie napadów padaczkowych, kontrola ciśnienia śródczaszkowego, docelowe wartości ciśnienia krwi) i podejmują decyzje dotyczące terapii reperfuzyjnej. Koordynują również protokoły neuroobrazowania i badania seryjne. Neurologowie będą długoterminowo monitorować dziecko w celu zapobiegania wtórnym udarom (np. podając aspirynę, jeśli jest to wskazane) oraz rehabilitacji. Wykazano, że wczesna interwencja neurologiczna poprawia szybkość i dokładność diagnozy udaru mózgu u dzieci.
● Hematologia: Wiedza hematologa ma kluczowe znaczenie, zwłaszcza w przypadku udaru niedokrwiennego wymagającego leczenia przeciwzakrzepowego lub w przypadku koagulopatii. Hematolodzy zarządzają dawkowaniem heparyny lub heparyny drobnocząsteczkowej w przypadku CSVT lub udarów sercowo-zatorowych i zalecają czas trwania terapii. Interpretują również złożone badania trombofilii i organizują badania kontrolne, ponieważ niektóre trombofilie można potwierdzić dopiero po fazie ostrej lub po odstawieniu leków przeciwzakrzepowych. W przypadku udarów związanych z niedokrwistością sierpowatokrwinkową hematologia kieruje programami ostrych transfuzji wymiennych i przewlekłych transfuzji w celu zapobiegania nawrotom. Jeśli dziecko ma podstawowe zaburzenie onkologiczne lub zaburzenie szpiku kostnego powodujące udar, hematologia/onkologia również będzie współzarządzać tym zaburzeniem. Zasadniczo w przypadku każdego AIS lub CSVT zaleca się konsultację hematologiczną w celu pomocy w ocenie nadkrzepliwości i terapii.
● Reumatologia: Reumatolodzy dziecięcy są niezbędni, gdy podejrzewa się przyczynę autoimmunologiczną lub zapalną. Gdy tylko pojawią się sygnały ostrzegawcze, takie jak dodatni wynik ANA, podwyższone markery zapalenia bez infekcji lub wieloogniskowe udary, które mogą sugerować zapalenie naczyń, należy zorganizować konsultację reumatologiczną. Reumatolodzy mogą pomóc w rozróżnieniu między pierwotnym zapaleniem naczyń OUN a układową chorobą reumatologiczną i w razie potrzeby kierować leczeniem immunosupresyjnym. Na przykład leczenie pierwotnego zapalenia naczyń OUN u dzieci obejmuje podawanie dużych dawek kortykosteroidów i cyklofosfamidu — zazwyczaj rozpoczyna je reumatolog po postawieniu diagnozy, często wymagającej wykonania biopsji. Reumatolodzy będą również współzarządzać APS (za pomocą leczenia przeciwzakrzepowego i immunomodulacyjnego, jeśli jest to powikłanie tocznia) i monitorować inne objawy ogólnoustrojowe, które mogą się rozwinąć. Wytyczne: Zaleca się niezwłoczne zaangażowanie reumatologa w diagnostykę udaru mózgu, jeśli rozważa się zapalenie naczyń, zapewniając wykonanie odpowiednich badań (takich jak specjalistyczne panele przeciwciał) i nieopóźniając leczenia w przypadku potwierdzenia stanu zapalnego.
● Kardiologia: W przypadkach, w których znane jest lub podejrzewa się pochodzenie sercowe, zaleca się konsultację z kardiologiem dziecięcym. Specjaliści ci wykonają i zinterpretują echokardiogram (w tym zaawansowane badania obrazowe, takie jak echokardiografia przezprzełykowa, jeśli to konieczne) oraz zajmą się leczeniem wszelkich stwierdzonych schorzeń serca (np. rozpoczęciem leczenia przeciwzakrzepowego u dziecka z kardiomiopatią i skrzepliną wewnątrzsercową lub zorganizowaniem zamknięcia znaczącej wady przegrody międzyprzedsionkowej/PFO, jeśli zostanie to uznane za przyczynę). W przypadku wykrycia arytmii kieruje terapią przeciwarytmiczną lub wszczepieniem urządzenia. Zasadniczo każdy pacjent po udarze z nieprawidłowymi wynikami badań kardiologicznych lub wrodzoną wadą serca wymaga konsultacji kardiologicznej. Nawet jeśli echo jest prawidłowe, a nie stwierdzono innych przyczyn, kardiolog może pomóc w przeprowadzeniu bardziej czułych badań, takich jak MRI serca lub długotrwałe monitorowanie rytmu serca w celu wykrycia subtelnych źródeł zatorowości sercowej.
● Neurochirurgia: Chociaż nie zostało to wyraźnie zaznaczone w pytaniu, ważne jest, aby wiedzieć, kiedy należy zaangażować neurochirurgię. Udar krwotoczny często wymaga oceny neurochirurgicznej pod kątem potencjalnej interwencji, takiej jak usunięcie krwiaka, założenie klipsa na tętniak lub resekcja lub embolizacja AVM w połączeniu z radiologią interwencyjną. W przypadku dużych złośliwych zawałów niedokrwiennych, takich jak rozległy udar w obszarze tętnicy środkowej mózgu (MCA) z znacznym obrzękiem, konsultuje się neurochirurga w celu ewentualnego wykonania dekompresyjnej kraniektomii, która może uratować życie. W przypadkach CSVT z ciężkim nadciśnieniem śródczaszkowym neurochirurg może założyć dren komorowy. W przypadku rozpoznania naczyniopatii, takiej jak moyamoya, neurochirurdzy lub neurochirurdzy naczyniowi wykonują planowo zabieg rewaskularyzacji (np. pomostowanie STA-MCA lub encefaloduroarteriosynangiosis) w celu zapobiegania przyszłym udarom. Dlatego też, chociaż neurochirurgia nie jest konieczna w każdym przypadku, jej udział jest niezbędny w wielu podtypach udaru.
● Usługi rehabilitacyjne: Wczesne zaangażowanie fizjoterapeutów (lekarzy rehabilitacji) i terapeutów ma zasadnicze znaczenie dla pomyślnego powrotu do zdrowia. Chociaż następuje to po fazie ostrej, zespół szpitalny powinien zorganizować badania fizjoterapeutyczne, zajęcioterapeutyczne i logopedyczne wkrótce po ustabilizowaniu się stanu dziecka. Ocena połykania jest niezbędna do bezpiecznego karmienia po udarze. Pomocne może być ustalenie podstawowych parametrów neuropsychologicznych, ponieważ wiele dzieci będzie potrzebowało wsparcia poznawczego i psychologicznego ze względu na wpływ udaru na wyniki w nauce lub zachowanie.
Podsumowując, leczenie udaru mózgu u dzieci wymaga wielodyscyplinarnego podejścia. Pediatra lub lekarz szpitalny często pełni rolę koordynatora, zapewniając zaangażowanie neurologów, hematologów, reumatologów i kardiologów w razie potrzeby. Regularne spotkania zespołu lub obchody udarowe pomagają koordynować plan badań, np. ustalanie kolejności badań lub wspólną interpretację wyników. Takie podejście zespołowe jest poparte dowodami i najnowszymi wytycznymi, które podkreślają znaczenie szybkiego potwierdzenia obrazowego, zaangażowania zespołu pediatrycznego ds. udarów mózgu oraz przeprowadzenia dostosowanych do potrzeb badań w celu ustalenia przyczyny. Określając etiologię, nie tylko leczymy bezpośredni udar, ale także rozpoczynamy konkretne terapie, aby zapobiec przyszłym epizodom (np. leczenie przeciwzakrzepowe w przypadku CSVT, immunosupresja w przypadku zapalenia naczyń, transfuzje w przypadku niedokrwistości sierpowatej lub operacja w przypadku AVM), ostatecznie poprawiając długoterminowe rokowania dziecka.
Referencje: Ocena udaru mózgu u dzieci powinna być zgodna z ustalonymi wytycznymi i konsensusami, w tym z oświadczeniem naukowym American Heart Association dotyczącym postępowania w przypadku udaru mózgu u noworodków i dzieci, a także z protokołami poszczególnych placówek, takimi jak wytyczne Royal Children’s Hospital Melbourne i ścieżka postępowania Texas Children’s Hospital, które odzwierciedlają najnowsze dane naukowe. Podkreślają one kompleksowe podejście oparte na dowodach naukowych: potwierdzenie diagnozy za pomocą pilnego badania neuroobrazowego, wczesne zaangażowanie specjalistów, szeroko zakrojone badanie czynników ryzyka (arteriopatycznych, kardiologicznych, hematologicznych, zakaźnych, autoimmunologicznych, metabolicznych) oraz wspólne leczenie. Dzięki temu lekarze nie przeoczą żadnego aspektu etiologii udaru mózgu u dziecka i zastosują ukierunkowane interwencje pierwszego rzutu zarówno w leczeniu ostrym, jak i profilaktyce wtórnej.





